 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Повышение симпатического тонусаСимпатическая активация усиливает высвобождение норадреналина из нервных окончаний в сердце и секрецию адреналина надпочечниками. Как правило, концентрация катехоламинов в плазме прямо пропорциональна степени левожелудочковой дисфункщш. Первоначально повышение симпатического тонуса нормализует сердечный выброс за счет увеличения ЧСС и сократимости, в дальнейшем прогрессирующее ухудшение функции желудочка приводит к компенсаторной вазоконст-рикции, позволяющей поддержать артериальное давление. Обусловленное вазоконстрикцией увеличение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет недостаточность желудочка. Постоянная симпатическая активация при сердечной недостаточности в конце концов уменьшает чувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, число этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при недостаточности становится все более зависимым от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое прекращение симпатической импульсации или снижение концентрации катехоламинов в крови (например, при индукции анестезии) может вызвать развитие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м-холинорецепторов уменьшает эффекты парасимпатической иннервации на сердце. Симпатическая стимуляция приводит к перераспределению кровотока от кожи, почек, кишечника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Уменьшение перфузии почек наряду со стимуляцией P1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата активирует систему "ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку натрия и возникновение интерстициального отека. Более того, вазоконстрикция, обусловленная увеличением концентрации ангиотензина II, увеличивает постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. Последний феномен объясняет причину эффективности при сердечной недостаточности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. При тяжелой сердечной недостаточности концентрация АДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие — возникает гипо-натриемия (гл. 28). Предсердный натрийуретический пептид находится преимущественно в ткани предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяжение предсердий, что рассматривается как благоприятный эффект при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилатато-ром, противодействующим эффектам ангиотензина, альдостерона и АДГ. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1117 | Нарушение авторских прав |