АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей

Прочитайте:
  1. Алгоритм оказания неотложной помощи при диабетическом кетоацидозе.
  2. Алкогольный кетоацидоз
  3. АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
  4. Аномалии продолжительности и отклонение от нормальной интенсивности кровотечения (олиго-, поле-, гипер-, гипоменорея).
  5. Ацидозы и алкалозы
  6. Б/х крови-резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.
  7. Б/Х крови: снижение кальция, снижение фосфора, увеличение ШФ, увеличение ацидоза.
  8. Вклад нормальной миклофлорыв в метаболизм
  9. Вклад нормальной миклофлорыв в метаболизм
  10. Влияние ацидоза и алкалоза

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей характеризуется гиперхлоремией. Кон­центрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO3". Наиболее распростра­ненной причиной метаболического гиперхлореми-


ческого ацидоза является потеря бикарбоната че­рез желудочно-кишечный тракт или почки.

Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей:

Анионная разница мочи = ([Na+] + [K+]) - [СГ].

В норме значение анионной разницы мочи поло­жительно или близко к нулю. Основным неизме­ряемым катионом мочи в норме является NH4+, концентрация которого (наряду с СГ) при метабо­лическом ацидозе повышается. Увеличение концентрации СГ в моче является причиной отри­цательной анионной разницы мочи при метаболи­ческом ацидозе. Нарушение секреции H+ или NH4+, наблюдаемое при почечной недостаточности или почечном канальцевом ацидозе сопровождается положительной анионной разницей мочи несмот­ря на системный ацидоз.

А. Повышенные потери HCO3 через желудоч­но-кишечный тракт. Наиболее распространенной причиной гиперхлоремического ацидоза является ди -арея. Концентрация HCO3" в жидком стуле может достигать 20-50 ммоль/д. Содержимое тонкого ки­шечника, желчь и сок поджелудочной железы со­держат большое количество HCO3". Значительные потери этих жидкостей приводят к развитию гипер-хлоремического метаболического ацидоза. Гиперх-лоремический метаболический ацидоз нередко на­блюдается после операций с суправезикальным отводом мочи (при уретеросигмостомии через обо­дочную кишку из мочи всасывается ион аммония); при уретероэнтеростомии чрезмерная длина или ча­стичная непроходимость петли подвздошной киш­ки способствуют усиленному всасыванию СГ; см. также гл. 28). Прием внутрь хлорсодержащих ионо­обменных смол (холестирамин) или больших коли­честв хлористого кальция либо магния может при­вести к повышенной абсорбции ионов СГ и потере ионов бикарбоната. Неабсорбируемые в желудоч­но-кишечном тракте ионообменные смолы связыва­ют ионы бикарбоната, в то время как кальций и маг­ний при соединении с бикарбонатом образуют в кишечнике нерастворимые соли.

Б. Повышенные потери HCO3 через почки. Значительные потери HCO3" через почки происхо­дят при нарушении реабсорбции HCO3" или же при нарушении секреции H+ в форме титруемой кислоты или иона аммония. Подобные нарушения возникают при приеме ингибиторов карбоангидра-зы (например, ацетазоламида), а также при почеч­ном канальцевом ацидозе.

Почечный канальцевый ацидоз — это группа заболеваний, которые характеризуются наруше-


нием почечной экскреции H+, метаболическим ги-перхлоремическим ацидозом, высоким рН мочи (относительно системной ацидемии) и отсутстви­ем азотемии. Данное состояние может быть обус­ловлено либо первичным поражением почек, либо их дисфункцией в результате системного заболе­вания. В зависимости от локализации дефекта экскреции ЬГ выделяют дистальноканальцевый ацидоз (I тип) и проксимальноканальцевый аци­доз (II тип). chhohpimom почечного канальцевого ацидоза IV типа является гипорениновый альдо-стеронизм (гл. 28). При дистальноканальцевом ацидозе дефект локализуется дистальнее участка, где реабсорбируется большая часть бикарбоната. В результате снижается кислотность мочи, т. е. через почки выделяется меньше кислот, чем обра­зуется в организме. Дистальноканальцевый ацидоз часто сопровождается гипокалиемией, де-минерализацией костей, нефролитиазом и нефро-кальцинозом. Назначение щелочей (например, NaHCO3 в дозе 1-3 ммоль/кг/сут) позволяет уст­ранить эти неблагоприятные эффекты. При реже встречающемся проксимальноканальцевом аци­дозе дефект секреции IF локализуется в прокси-мальных канальцах, что приводит к потере зна­чительного количества бикарбоната. Нередко наблюдается сопутствующее нарушение реабсор-бции глюкозы, аминокислот и фосфатов. Гиперх-лоремический ацидоз сопровождается снижением объема внеклеточной жидкости и гипокалиемией. Лечение: большие дозы щелочей (до 10-25 ммоль/кг/сут) и препараты калия.

В. Другие причины гиперхлоремического аци­доза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возни­кает в результате быстрого увеличения объема вне­клеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при паренте­ральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в амино­кислотах органических катионов больше, чем анио­нов, а для обеспечения электронейтральности используют СГ. Наконец, Гиперхлоремический ме­таболический ацидоз возникает при применении большого количества хлоридсодержащих кислот (например хлорид аммония, аргинин гидрохлорид).


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 881 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 | 378 | 379 | 380 | 381 | 382 | 383 | 384 | 385 | 386 | 387 | 388 | 389 | 390 | 391 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)