АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Відсутність свідомості і спогадів (амнезія)

Аналгезія (відсутність болю у всьому організмі).

Міорелаксація тонусу м'язів.

Такий стан називають н а р к о з о м (narcosis) – заціпеніння чи загальна анестезія.

Перший у Європі професор анестезіолог сер Роберт Макінтош назвав наркоз медикаментозною комою (і правда, хворого ріжуть, а він ніяк не реагує). Таке визначення може показатися не занадто науковим і примітивним. Але воно дає уяву про неможливість створення ідеального, абсолютно безпечного анестетика і неминучість існування дуже серйозних ускладнень під час наркозу.

У 1902 р. фармаколог М.Кравков запропонував для внутрішньовенного наркозу гедонал. З 1909 р. застосовував у клініці С.П.Федоров.

Поняття про загальне та місцеве знеболювання

Наркоз (загальне знеболювання) – це тимчасовий функці-ональний параліч ЦНС, що супроводжується втратою свідомості, больової та інш. видів чутливості, втратою екстеро-, пропріо- й деяких інтероцептивних рефлексів й розслабленням скелетних м’язів з зберіганням функцій життєво важливих органів й центрів.

Хоча з моменту впровадження наркозу в практику пройшло 150 років, до цих пір не існує єдиної теорії, що пояснює наркоз. Існує декілька теорій наркозу. Багато з них мають лише історичний інтерес, з поглибленням знань з'являються і нові. Найбільше відомі наступні з них:

Теорії наркозу:

1. Ліпідна (Meyer, Overton) – наркозні речовини розчиняють жири й жироподібні речовини в мозковій тканині. Завдяки цьому гальмується діяльність ЦНС.

2. Адсорбційна – наркозні речовини адсорбуються на поверхні нервових клітин й змінюють їх фізико-хімічні властивості.

3. Неврогенна – наркозний ефект пов’язан із гальмівною дією на кору головного мозку. Процес гальмування є рефлекторним.

4. Мембранна – наркозні речовини викликають деполяризацію клітинних мембран, погіршують проникність для іонів натрію, завдяки цьому порушується генерація збудження й виникнення потенціалу дії.

5. Теорія порушення окисно-відновних процесів – наркозна дія виникає внаслідок порушення ОВП у мозковій тканині. Тканини втрачають здатність засвоювати кисень.

6. Теорія водяних монокристалів – у 1961 р. Pauling й Miller припустили, що наркоз обумовлюються зміною водяної фази нервових кліток під впливом анестетиків. Утворені кристалогідрати змінюють опір (імпенданс) клітинних мембран і викликають частковий блок проведення через сінапси, що і є причиною анестезії.

7. Теорія руйнування клітинних мікротрубочок - вона пов'язана з функціонуванням клітин. Спостерігаючи руйнування мікротрубочок під дією обох анестетиків, було запропоновано вважати анестезію результатом деполяризації тубулінив у нервових клітках.

8. Теорія взаємодії з опіатними рецепторами -з відкриттям небезпечних рецепторів і ендогенних морфіноподібних речовин (ендорфинів) виникла пропозиція, що загальна анестезія досягаються індукуванням анестетичними викидами ендорфинів.

Але!!! Слід ураховувати, що найбільш велику групу наркозних речовин складають речовини хімічно мало реакційні, навіть інертні гази, тому треба думати про неспецифічний, фазовий характер їх дії на мембрани нервових клітин.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав