АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С пародонтопатогенами

Помимо цитокиновой сети, кото­рая формируется клетками хозяина, существует еверхсеть цитокинооб-разных молекул на эпителиальных поверхностях слизистых оболочек, которые действуют как регулято­ры взаимодействия хозяина и бак­терий,

Некоторые бактерии используют цитокины хозяина, как факторы роста.

Грамположительные бактерии спо­собствуют низкому уровню провос-палительных цитокинов.

Необходимым условиемдля возник­новения патологического процесса является нарушение колонизаци­онной резистентности слизистой оболочки полости рта идесневой борозды.

Бактерии и слизистые оболочки образуют единую систему, в кото­рой они находятся в состоянии баланса, обеспечивающего разру­шающий механизм воспалительного процесса. При этом бактерии производят разнообразные белки, ингибируюшие синтез и высво­бождение воспалительных цитокинов. Эти белки считают частью обширной сигнальной системы, существующей между бактериями и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек, в том числе полости рта.

Важным механизмом антибактериальной зашиты эпителия явля­ются антибактериальные пептиды, которые контролируют рост нормальной микрофлоры. Нормальная микрофлора полости рта синтезирует цитокин-модулирующие молекулы, что обеспечивает ее гармоничное сосуществование со слизистой оболочкой полости рта хозяина.

Внутриклеточные молекулы, необходимые для выживания бактерий, способны индуцировать синтез цитокинов, например, чаперонины (компаньоны, спутники). Это внутриклеточные белки, выделяемые Actinobacilliisactinomycetemcomitans, препятствующие белковой де­натурации в клетках. Они индуцируют резорбцию костной ткани, усиливая синтез цитокинов хозяина.

Другой механизм контроля бактерий над сетью цитокино» хозя­ина — это выделение протеиназ. Porphyromonasgingivalis секрети-руют протеазы, нейтрализующие активность провоспалительных (Ил — 1р), противовоспалительных (антагонист рецептора Ил—I) и с обоюдным действием (Ил—6) цитокинов. Таким образом, бак­терии, вызывающие заболевания пародонта. модулируют цигоки-новую сеть.

Цитокинетимулирующая активность грамотрицательных и грампо-ложительных бактерий разная. В отношении Ил—1 и Ил—6 стиму­лирующая активность грам (-) видов до 1000 раз больше, чем грам-положительных видов, которые в большей степени индуцируют синтез противовоспалительного цитокина — антагониста рецепто­ра Ил—1.

Возбудители воспаления пародонта приспосабливаются к среде и находят услоьия для размножения в зубодесневой области. Они ос­вобождают продукты, которые взаимодействуют с факторами гумо­ральной защиты слюны и угнетают их. Многие штаммы стрептокок­ка продуцируют lgA-протеазу, которая разрушает S-lgA, и свободно размножаются в полости рта. Другим путем, с помощью которого бактерии преодолевают иммунную защиту слюны, является измене­ние их антигенных свойств на поверхности клеток таким образом, чтобы их перестали «распознавать» иммуноглобулины слюны.

22 Плана 2 Механизм!.! рачнитии заболепаний паролонта

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Микроорганизмы и продукты и жиз­недеятельности рассмаф и каются как пусковой механизм активации мак­рофагов— основных продуцентов провоспалительных иитокинов, ин­дуцирующих повреждение мягких и минерализованных!кансйнародонта.

Продукты жизнедеятельности мик­роорганизмов — токсины и фер­менты оказывают не только прямое повреждающее действие на ткани, но и опосредованно инициируют эндогенные механизмы развития воспаления.

Бактерии полости рта производят ле­туч ие соед иненияееры, это сероводо -род(Н₂5), метилмеркаптан (CH₄SH) и диметилсульфид (CH,)₂SH, кото­рые являются причиной неприятно­го запаха изо рта. Кроме того, серо­водород и метилмеркаптан способны проникать в интактные слои эпите­лия, базальной мембраны соедини­тельной ткани. Неприятный запах обусловливают в основном грамот-рицательные бактерии

Некоторые бактерии избегают при­крепления к лейкоцитам, образуя капсулы, состоящие из полисахари­дов или протеинов.

Описан эффективный механизм мик­роорганизмов, защищающий их от фагоцитоза. Это повреждение само­го фагоцита.

Участие микроорганизмов в разви­тии патологического процесса в па-родонте можно представить следую­щим образом.

Особенностями микробиоценоза полости рта являются постоян­ный контакте внешней средой, многообразие пищевых субстра­тов, оптимальные для размножения микроорганизмов условия (влажность, температура, рН, редокс-потенциал) на фоне постоян­ного действия многочисленных защитных и регуляторпыхфак­торов макроорганизма, включающих неспецифические и иммунные механизмы защиты хозяина.

Установлена роль летучих соединений ротовой жидкости и воздуш­ной среды полости рта в развитии воспаления пародонта. Большое количество летучих соединений серы производят грамотрицатель-ные бактерии: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fuso-bacterium nucleatum. Treponema denticola.

Грамотр и нательные бактерии продуцируют протеазы и обладают факторами вирулентности, такими, каклипополисахариды и фим-брии. Эти бактерии также продуцируют короткоцепочпые жирные кислоты (КЦЖК), которые, являясь главными побочными продук­тами метаболизма анаэробов, высвобождаются в микросреду и мо­гут проникать через биологические мембраны. КЦЖК подавляют пролиферациюдесневыхфибробластов, хемотаксис и дегрануляцию полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз. Очевидна роль этих молекул в заболеваниях пародонта. КЦЖК из культуры P. gingivalis. P. loescheii, F. nucleatum значительно супрессируютТ-и В-клеточную пролиферацию. P. gingivalis продуцируют масляную, уксусную, и изо-валериановую кислоты. P. loescheii: пропионовую, масляную, уксус­ную и изовалериановую, F. nucleatum — масляную и уксусную.

Такие бактерии не подвергаются фагоцитозу до тех пор, пока не син­тезируются специфические антитела [ ipoi ив поверхностных структур соответствующего микроорганизма. После прикрепления лейкоци­та микроорганизм обычно поглощается, погибает' и переваривается. В этом процессе, как указывалось, участвуют активные радикалы кис­лорода, система миелопероксидазы, лизосомальные ферменты и кати-онные белки. Обычно л ишь немногие из патогенных микроорганизмов мо гут дол го противостоять этому мощному бактерицидному действию.

Многие бактерии содержат лейкотоксины, которые часто играют ключевую роль в проявлении патогенности таких микроорганиз­мов.

Инфекционныеагенты выделяют бактериальные токсины (липопо-лисахариды, липотеновую кислоту, мурамил-дипептид и др.) и хе-мотаксины. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макро­фаги выделяют простагландины, которые могут прямо активиро­вать остеокласты, а также, действуя на лимфоциты, стимулируют выделение ими остеокласт-активирующего фактора. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию паро-донтитас выраженными воспалительно-деструктивными измене­ниями и резорбцией костной ткани.

2.1. Микробная флора и развитие воспалении к пародонтс 23

Основные понятия

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 851 | Нарушение авторских прав