 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Глава 4 Патоморфология заболеваний паролонта4.2. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ
Общая характеристика и описание
Рис. 51.1 [анальные проявления резорбции кости на вершине иежяльвеолярной перегородки (указано стрелкой)
Рис. 52. Пародонталънын карман: ]-камень; 2 —дентин корня, покрытый цементом: 3 - веге-гарующий шителий кармана: 4 - диффузный инфильтрат в соединительно-тканной строме, полно-кровные сосуды.
Рис. S3. Пристеночный гиалиновый тромб в просвете сосуда На серийных гистотопографическихсрезахаутоп-сийного матер! шга (о. гок челюстей) можно обнаружить очаги резорбции костной ткани вершин межзубных перегородок (рис. 51} при сохранении целостности костной ткани вершины на остальных участках. Выявленные изменения, их совокупность и выражен ностыючиоллкл гистологически определить их как пародонтит. Клинические и рентгенологические методы еще не позволяют установить эти изменения. В дальнейшем при отсутствии лечения или при нсадскнатной терапии воспалительные изменения распространяются на подлежащие ткани и клинически характеризуются как пародонтит. Морфологические изменения находят отражение в клинических проявлениях. Нарушение эпителиального прикрепления с про- грессируюшими изменениями в подлежащей соединительной ткани десны приводит к образованию кармана, который выявляется при зондировании (рис. 52). Эпителий деснсБой борозды разрушен и шмещен ротовым эпителием, наблюдается грануляционная ткань. Продолжается вегетация тяжей тителия вдоль цемента корня и вглубь десны. В эпителии происходит вакуольная и баллонная дис- грофия, среди клеток эпителия появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Местами — атрофия эпителия с исчезновением гликогена. Нарушены процессы ороговения, преобладает паракератоз. В собственно соединительной ткани отмечаются выраженное повышение сосудисто-ткане-ной проницаемости, особенно при среднетяжелом п тяжелом пародонтите, умеренно выраженный склероз на фоне повышенного венозного застоя. флебэктазия, отек. Нарастание повышенной сосудисто-тканевой проницаемости сопровождается выходом п\ пределы сосуда не только альбуминов, но и крупномолекулярных белков типа фибриногена И фибрина. Наряду с повышенной сосудистой проницаемостью нередко наблюдаются васкулиты, пролиферация эндотелия вплотьдо образования гиалиновых пристеночных тромбов (рис. ?•?•). Также сосудистые изменения служат причиной развития наряду с плазморрагией, фибриноидными и шене-ниями и склерозом значительных дистрофических нарушений волокнистых структур вплоть до лизиса и некроза коллагеновых и аргирофильныч структур. Таким обра юм, можно отмстить тесную связь сосудистых и стромальных изменении. При пародонтите резко меняется состав клеточ-ных инфильтратов. Они состоят преимущественно излимфоидных и плазматических клеток с примесью лейкоцитов илаброцитов в разной стадии ае- 4.2. Патоморфологические изменения при пародонтите 49
Общая характеристика и описание
Рис. 54. Диффузный инфильтрат. 1 — тельца Русселя, 2 — экстрацеллюлярная зернистость
Рис. 55. Склероз стромы десны
Рис. 56. Распад коллагеновых структур периодонта, гиперемия периодонта и костного мозга грануляции вплоть до образования клеток-теней. Клеточные инфильтраты диффузные. Нередкоопре-деляются тельца Русселя — результат распада лабро-цитов (рис. 54). и периваскулярная экстрацеллюлярная зернистость, свидетельствующая о лизисе лимфоцитов. Выражена дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания. Лизис и распад волокнистых структур в очагах клеточных инфильтратов, возможно, связан с продуктами метаболизма лимфоцитов, оказывающих цитопатическое действие. Явления склероза глубоких отделов десны (сетчатый слой) и вторичная дезорганизация стромы отражают давность воспалительного процесса (рис. 55). При выраженных воспалительных изменениях (среди етяжелый и тяжелый пародонтит) воспалительно-деструктивные изменения наблюдаются в периодонте (распад волокнистых структур в очагах резорбции костной ткани), расширение и полно- кровие сосудов микроциркуляторного русла в периодонте, костном мозге (рис. 56). При пародонтите происходят значительные изменен ня костной ткани межзубных перегородок, при этом очаги деструкции наблюдаются как на вершинах перегородок, так и и глубоких отделах, ВДОЛЬ цемента корня }уба. Важно отметить, что процессы резорбции костной ткани сочетаются с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Нарушение структуры костной ткани и слабо выраженные процессы образования новой костной ткани имеют вид эозинофильной полоски или очагов резко сближенных линий склеивания. Это указывает на периодические напластования костной гкани ([inc. 57). Резорбция костной ткани происходит преимущественно с участием клеточных элементов (остеокласты и клетки типа макрофагов). Преобладав гладкий вид резорбции (рис. 58) и редко выявляется пазушный тип рассасывания костной ткани (рис. 59). В результате рассасывания костной ткани вершины межзубных перегородок деформируются (отдельные фрагменты костной ткан» в виде острых шипов), наблюдаются расширение периодонталь-НОЙ шели и нарушение структуры периодонта. Таким образом, при пародонтите продолжаются процессы перестройки костной ткани. При этом разрушения, резорбция преобладают над образованием новой костной ткани. Помимо резорбции, в компактном веществе костной ткани выявляются перидифференциропка остеонов, увеличение размеров костно-мозговых полостей с замещением жирового костного мозга фиброзными структурами. Иногда наблюдается преобладание осгеосклеротпчеекмч и (мсиспий сутра- 50 Глава 4 Патоморфология заболеваний пародонта
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1035 | Нарушение авторских прав |
Морфологические изменения
Морфологические изменения
