АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ 6 страница

Параноидная и галлюцинаторно-параноидная формы шизофрении могут иметь острое и медленное начало, периодический, приступообразно-прогредиентный и непрерывный, острый, подострый и хронический типы течения. В зависимости от этого симптоматика заболевания может быть различной по степени выраженности и другим особенностям, отчетливо проявляющимся в разновидностях бредового, галлюцинаторно-бредового, парафренного и паранойяльного вариантов.

Шизоаффективный тип шизофрении, или циркуляр­ная шизофрения, по определению, приведенному в МКБ 9-го пересмот­ра,— это «психоз, при котором отчетливо выраженные маниакальные или депрессивные расстройства сочетаются с острой шизофренической симптоматикой; он имеет тенденцию к ремиссиям с нерезко выражен­ным дефектом, но склонен к рецидивированию». Диагноз циркулярной шизофрении следует ставить только при явно выраженных как аффек­тивных, так и шизофренических симптомах.

Следовательно, клиническая картина шизоаффективного психоза отличается от проявлений других форм шизофрении наличием отчетливо выраженного депрессивного или маниакального состояния в сочетании с разорванностью мышления, явлениями психического автома­тизма, иллюзиями и галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, бредовы­ми идеями не только самоуничижения или переоценки, но и отношения, преследования, воздействия. Наряду с этим нередко наблюдаются отдельные симптомы кататонического или гебоидного круга, онейроид-ные эпизоды.

В острый период заболевание характеризуется полиморфной клинической картиной, бывают эпизоды острого страха, отрывочные бре­довые высказывания, приступы беспокойства или психомоторного возбуждения на фоне эйфории или угнетенного настроения. Как депрес­сивное, так и маниакальное состояние имеет атипичный характер, нередко с вычурным поведением, бредом депрессивного типа или переоценки собственной личности.

В период ремиссии больные продолжают профессиональную дея­тельность, остаются активными, заботливыми по отношению к родным близким, но с каждым новым приступом болезни все больше высту-

пают признаки оскудения личности. Прогноз благоприятнее, если приступы редки, ремиссии продолжительны (до 5—10 лет).

Н е в р о з о - и п с и х о п а т о п о д о б н ы й (латентная, вялотеку­щая, малопрогредиентная) типы шизофрении диагностируют редко. Некоторые психиатры (В. М. Банщиков, А. Г. Амбрумова, 1962, и др.) считают недостаточно обоснованным их выделение, т.к как неврозо- и психопатоподобные состояния наблюдаются при всех формах шизофрении; ряд авторов (Л. Л. Рохлин, Д. Д. Федотов, 1967, и др.) относят их к простой шизофрении. Противоречие заклю­чается в том, что: 1) включены вялотекущие и малопрогредиентные (по типам течения и прогноза) синдромологически различные формы ши­зофрении— с неврозо- и психопатоподобной, простой и параноидной симптоматикой; 2) объединены продромальные, препсихотические и ма­нифестные состояния; 3) утверждается существование латентной шизо­френии, а это, по мнению многих психиатров, сомнительно и не рацио­нально в социальном плане.

Для неврозоподобной шизофрении характерно наличие симптомов невротического регистра, а для психопатоподобной шизофрении — пси­хопатических форм поведения в сочетании с «основной» шизофрениче­ской симптоматикой (симптомами первого ранга, по К. Schneider, 1955). Больные предъявляют такие жалобы и ведут себя таким образом, что длительное время их болезненное состояние трактуется как одна из форм невроза пли психопатии. Однако не только с течением времени, но и вначале обнаруживают неадекватность, особую тяжесть, устой­чивость к терапии и причудливость болезненных проявлений, пара-логичность, аморфность, символичность и резонерство в суждениях, парадоксальность эмоциональных реакций, интересов и увлечений, нарастающую холодность, гипобуличность, ряд других симптомов, свой­ственных и простому типу шизофрении. Поэтому Л. Л. Рохлин и Д. Д. Фе­дотов (1967) относили эти заболевания к вариантам простой шизо­френии (наряду с «прогрессирующим шизофреническим слабоумием»,

типичным для нее).

Клиническая картина заболевания при непрерывном, вялом и мало-прогредиентном его течении, как правило, со временем усложняется: неврозоподобная симптоматика и патохарактерологическне изменения становятся более вычурными, психологически непонятными и не под­дающимися психотерапевтической коррекции, контакт с больным — фор­мальным и непродуктивным. Так, истериформные реакции приобретают вид гебоидных, симптомы навязчивости — параноических или катато-нических проявлении. Эпизоды возбуждения и агрессии, бездеятель­ность или активность не связаны с внешней стимуляцией, не соотно­сятся с актуальной жизненной ситуацией. Больные становятся равно­душными, эгоцентричными, нелепо оппозиционными, паралогичными, апатичными или стереотипно гиперактивными.

Диагноз латентной шизофрении не имеет клинического и социаль­ного обоснования. Он предполагает наличие процессуальной болезни

при отсутствии психопатологических и соматоневрологических ее симптомов, что противоречит материалистическим диагностическим принципам. В социальном отношении это представляет опасность для «больного» и общества, поскольку к шизофрении традиционно суще­ствует особое отношение в решении бытовых, профессиональных, пра­вовых и этических вопросов (признание человека неполноценным, опасным, невменяемым).

Сторонники систематизации шизофрении по течению процесса неврозо- и психопатоподобную и классическую простую шизофрении относят к непрерывному и вялопрогредиентному типам течения, при которых изменения личности не достигают степени выраженного эмо­ционального дефекта (Р. А. Наджаров и соавт., 1967; А. Б. Смулевич, 1987). Однако непрерывность течения наблюдается далеко не всегда. При раннем и активном лечении у многих больных улучшается состоя­ние, восстанавливается работоспособность. В таких случаях можно предполагать остановку патологического процесса. Возобновление бо­лезненных проявлении часто совпадает с психической травмой и сома­тическими заболеваниями. В некоторых случаях процесс заканчивается симптоматикой дефекта. Таким образом, непрерывность течения можно принять лишь условно, как не имеющую достаточного клинико-патогенетического подтверждения.

Острый шизофренический эпизод, или острая шизо­френия, характеризуется, по определению, приведенному в МКБ 9-го пересмотра, кратковременностью течения (несколько недель или меся­цев) с последующим наступлением ремиссии (даже спонтанной), наличием сновидного состояния, растерянности, идей отношения и осо­бого значения, аффективных нарушений, галлюцинаторной и псевдо­галлюцинаторной симптоматики, онейроидно-кататонических и аффек-тивно-бредовых эпизодов. Положение этих заболеваний в систематике шизофрении отличается неопределенностью, поскольку, с одной сторо­ны, предполагается отграничение их от острых эпизодов кататониче-ского, параноидного и другого типов, а с другой — указывается на возможность развития при них галлюцинаторно-параноидных и кататоно-онейроидных расстройств. Указанная противоречивость свидетель­ствует об искусственности выделения их в самостоятельную группу. В клинической практике обычно эти заболевания диагностируют как острые и кратковременно протекающие случаи параноидной, катато-нической и другой формы шизофрении. Острые шизофренические эпизоды, по-видимому, следует рассматривать как одну из разновид­ностей шизофренического процесса, который может быть острым, подострым и хроническим.

Особый интерес вызывает так называемая гипертоксическая шизофрения, ранее нередко заканчивавшаяся летальным исходом («смер­тельная кататония»). Нозологическое единство диагностируемых как гипертоисическая шизофрения случаев заболеваний пока остается спорным: клинические проявления, по описанию разных авторов, довольно

сходны при фебрильной шизофрении, остром инфекционно-аллергиче-ском энцефалите и септических психозах.

По данным Т. И. Юдина (1939), В. П. Протопопова (1946), В. А. Ромасенко (1967), А. С. Тиганова (1982), W. Scheidegger (1929), К. Stauder (1934), К. Scheid (1937), клиническая картина гипертоксической (фебрильной) шизофрении включает следующие признаки: 1). острое начало и развитие психопатологических и соматических симптомов, тяжелое течение с явлениями токсикоза, лихорадочным состоянием больного; 2) кататоническое возбуждение с помрачением сознания онейроидного типа, негативизмом, эхолалией и эхопраксией, импульсивной агрессивностью, иллюзорными, галлюцинаторными и отры­вочными бредовыми переживаниями; приступы ступора или субступора с негативизмом, застыванием в причудливых позах и восковой гиб­костью, сменяющие возбуждение; приступы аментивноподобного воз­буждения хаотического, нецеленаправленного типа с бессвязностью речи и кататоническими симптомами; 3) тяжелое соматическое состояние -субфебрильную или высокую температуру тела (до 39—40 °С), призна­ки обезвоживания организма со снижением массы тела, бледность или цианотичность кожи, повышение проницаемости стенок мелких сосудов с образованием множественных кожных экстравазатов, лейкоцитоз, повышенную СОЭ, явления сердечно-сосудистой недостаточности, нару­шения функции почек (наличие в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров) и др.

Указанная симптоматика наблюдается у первично и повторно забо­левших психически больных. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом.

В нашей клинике таким больным назначают комплексное лечение, как страдающим острыми септическими и токсико-инфекционными пси­хозами, то есть с применением дезинтоксикационных смесей, антибио­тиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов и средних доз нейролептических средств без выраженного экстрапирамид­ного эффекта (предпочтительно вводить препараты внутривенно капель-но). За последние 20 лет в клинике умерла одна больная, поступив­шая впервые с острым психозом после родов, которой ставили диагноз гипертоксической шизофрении. Однако на вскрытии был обнаружен сепсис (септикопиемия) с множественными гнойниками в несократив-

шейся матке.

Генез подобных острых психотических состояний сложен и неодно­роден, что нашло отражение в противоречивости их оценки: как гипер-токсическую (фебрильную) шизофрению их рассматривали Т. И. Юдин (1939), В. П. Протопопов (1946), И. Л. Полишук (1947), В. А. Ро-масенко (1967), А. С. Тиганов (1982), W. Scheidegger (1929), К. Stander (1S34), К. Scheid (1937), как шизофрению, спровоцированную экзо­генными факторами,— И. Г. Равкин (1936), Г. Е. Сухарева (1936, С.Г.Жислин (1949); как острые инфекционные, интоксикационные и другие экзогенные (полиэтиологичные) психозы —С. С. Корсаков

(1893), В. Сербский (1906), А. Ю. Выясновский (1936), А. С. Чистович (1954), А. С. Шмарьян (1961), П. Ф. Малкин (1962), L. Marchand, А. Courtois (1935), К. Conrad (1960). Некоторые авторы (Е. Bleuler, 1972; R. Lemke, H. Rennert, 1979) указывали на трудности отграничения острой шизофрении от экзогенных, преимущественно инфекционных психозов.

Представленное различие взглядов на природу заболеваний, диаг­ностируемых в клинической практике как гипертоксическая шизофре­ния, свидетельствует о том, что это сборная группа и в их возникнове­нии принимает участие совокупность факторов: наследственная или приобретенная предрасположенность, экзогенные вредности, психические травмы. В. А. Ромасенко (1967) и А. С. Тиганов (1982) показали, что в ряде случаев началу заболевания предшествуют такие инфекции, как грипп и ангина, психическая травма, травмы головы. По нашим наблюдениям, наиболее часто заболеванию предшествуют одновремен­ное наличие остаточных явлений органического поражения головного мозга или хронической инфекции, психогенной астении, психической травмы и инфекции: послеродовой, гриппа, ангины, обострения хрони­ческого тонзиллита или другого очагового инфекционного заболевания. Признание факта участия экзогенных вредностей в возникновении гипертоксической шизофрении предполагает соответствующий подход к выбору терапевтических методов.

У детей и подростков, больных шизофренией, симптоматика отли­чается бедностью, рудиментарностью, незавершенностью и стереотип­ностью (Г. Е. Сухарева, 1955; М. Ш. Вроно, 1971; В. Н. Мамцева, 1979). У них отмечаются страхи, расстройства навыков опрятности, патологическое фантазирование, дисморфофобия, двигательные стерео­типии, гебоидное поведение, аутизм. Чем раньше манифестирует забо­левание, тем элементарнее симптоматика и грубее дефект (задержка интеллектуального развития). У заболевших в подростковом возрасте наблюдаются явления ментизма, деперсонализации, колебания настрое­ния, «философическая интоксикация», сверхценные, паранойяльные и параноидные образования, психопатоподобные формы поведения; при остром начале шизофрении чаще бывают зрительные галлюцинации. Больным шизофренией, возникшей в инволюционный период (после 45—50 лет), свойственны ограниченный объем психических расстройств, меньшая прогредиентность, склонность к стабилизации процесса на параноидном или парафренном этапе (Э. Я. Штернберг, 1983). В боль­шинстве случаев отмечаются параноидные и галлюцинаторно-параноидные формы заболевания с приступообразным течением. Личностные изменения неглубокие, развиваются медленно, по типу заострения лнчностных особенностей и усиления возрастных форм реагирования. Галлюцинаторные и бредовые переживания конкретные, аффективно насыщенные. Часто наблюдаются депрессивные состояния с идеями отношения, осуждения, ущерба, ревности, наказания и гибели. Бредовые идеи отличаются малой масштабностью с систематизацией. В структуре

синдрома Кандинского—Клерамбо редко встречаются идеаторные авто­матизмы, чаще выявляют «сделанные ощущения», сенсорно-сенестопати-ческие автоматизмы периферической локализации.

Начало шизофрении может быть острым и пролонгированным. В первом случае остро возникают тревога или страх, растерянность, галлюцинаторно-бредовое или кататоническое возбуждение, больше совершают опасные поступки. Однако этому на протяжении нескольких дней или недели может предшествовать чувство психического дискомфорта, напряжения, беспокойства, подозрительности, аффективной неустойчивости и раздражительности. Во втором случае постепенно появляются характерологические сдвиги, неврозоподобные симптомы, галлюцинаторные и бредовые переживания, но без возбуждения и явно нелепого поведения (Л. Л. Рохлин, Д. Д. Федотов, 1967). В начале инициального периода, независимо от клинической формы заболевания, можно отмстить общие симптомы в виде чувства нарастающего пси­хического напряжения, угрозы, дискомфорта, непонимания своего состояния и окружающего, растерянности. Это, как правило, препсихотическая стадия, которая в ряде случаев не переходит в картину развернутого психоза, часто связана с предшествующими экзогенными и психогенными влияниями. Такие абортивные состояния некоторое психиатры считают истинным началом шизофренического процесса, однако было бы ошибочным ретроспективно оценивать все случаи пси­хопатологических изменений в прошлом как шизофренические эпизоды. Некоторые из них по своей природе могли быть экзогенными и психо­генными.

Течение развернутых клинических форм шизофрении бывает при­ступообразным, приступообразно-прогредиентным (шубообразным) и непрерывным. Прогностически наиболее неблагоприятны случаи с не­прерывным, затем — с шубообразным течением. При периодическом течении процесса ремиссии более качественны и длительны, в то время как при шубообразном его течении в период ремиссии обычно обна­руживают остаточные психотические симптомы, признаки дефекта и сохранные элементы преморбидной личности.

Вопрос о ремиссиях при шизофрении связан с проблемой психиче­ского дефекта и прогноза. Психический дефект Е. Kraepelin (1896) счи­тал одним из важных нозологических признаков шизофрении. На неблаго­приятный прогноз указывали В. П. Осипов (1926), А. И. Молочек (1945) и другие авторы. Однако В. П. Протопопов (1946), В. А. Ги­ляровский (1954), Г. В. Зеневич (1964) наблюдали спонтанные и тера­певтические ремиссии, которые по своим особенностям близки к прак­тическому выздоровлению. А. И. Плотичер (1959) характер ремиссии связывал с динамикой психопатологических и других симптомов в процессе лечения. А. В. Снежневский и соавторы (1983) считают, что особенности ремиссии зависят от типа течения и клинической формы шизофрении. Наряду с «полной ремиссией», «практическим выздоровле­нием» могут быть «неполные ремиссии», «дефектные состояния».

А. Б. Александровский (1964) отмечал, что и после первого при­ступа шизофрении больной никогда не остается без «следов», то есть при самой благоприятной ремиссии наблюдаются изменения, которые недостаточно учитывают при психопатологической оценке. Помимо этого, картину ремиссии могут осложнять личностные реакции на забо­левание и жизненную ситуацию.

Шизофренический дефект подразделяют на следующие виды: асте­нический, соматопсихической хрупкости, дезорганизации целенаправлен­ной активности, апатико-абулический, параноидный, монотонной актив-ности и ригидности аффекта, психопатоподобный, аутистический, ипохондрический и смешанный, а конечные, так называемые исходные, состояния — на простое, галлюцинаторное и параноидное слабоумие, слабоумие с преобладанием шизофазии, дурашливо-банальное и не-гативистическое (Л. Л. Рохлин, Д. Д. Федотов, 1967). Ремиссии как в виде клинического выздорозления, так и с признаками дефекта большинство клиницистов не считают показателем прекращения шизо­френического процесса. Однако не следует исключать возможность выздоровления (хотя бы и с дефектом), как и при любом другом заболевании.

Конечным (исходным) состоянием принято считать дефект как остаточное (резидуальное) явление, как заключительное последствие перенесенной болезни. Это неединственный и не неизбежный исход шизофрении. Наблюдаются терапевтические и спонтанные ремиссии типа выздоровления пли «практического выздоровления» (Г. В. Зеневич, 1964; М. Я. Серейский, 1939), однако более часто выявляют ремиссии с дефектом или «конечные состояния» в виде различных вариантов шизофренического слабоумия.

Дальнейшего изучения требует и вопрос о рецидивах шизофрении: является рецидив активизацией самого процесса, или оживлением патодинамических комплексов, или психопатологической реакцией на измененной шизофреническим процессом почве? Ухудшение состояния больных чаще рассматривают как рецидив шизофренического процесса, что, по-видимому, соответствует действительности, особенно когда он наступает спонтанно, при биологических циклах (например, при мен­струации), прекращении поддерживающей терапии, снижении дозы лекарств. Нередко этому предшествуют инфекции, интоксикации, сома­тические заболевания, физические и психические травмы. X. А. Алимов (1961) считал, что возможно возникновение рецидива в смысле ухуд­шения состояния в период ремиссии, а не обострения процесса как такового под влиянием дополнительных вредностей. А. Б. Александров­ский (1964) показал, что рецидив возникает вследствие «оживления» следовых механизмов с дальнейшим развитием процесса. Г. В. Зеневнч (1964) установил, что причиной развития рецидивов у 21 % больных являются внешние факторы (инфекции, интоксикации, переутомление и др.), а также возникновение в период ремиссии реактивных психозов и невротических состояний.

Таким образом, при шизофрении могут наблюдаться истинные рецидивы (возобновление шизофренического процесса), псевдорецидивы (возобновление шизофренической симптоматики за счет оживления соответствующих патодинамических комплексов под влиянием дополни­тельных вредностей) и психопатологические состояния другого генеза (инфекционного, психогенного, соматогенного и т. п.) как результат взаимодействия измененного шизофренией мозга и неблагоприятных внешних воздействий. Учитывая это, терапевтический и реабилитацион­ный подходы в каждом конкретном случае должны быть различными,

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ШИЗОФРЕНИИ

В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежнев-ский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматри­вать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответ­ствующими факторами риска.

Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрас­положенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследствен­ность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,—12% (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя,— 14,8—41,1 % (P. Zvolsky, 1977); конкор-дантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67— 86%, у двуяйцовых —3—15 % (A. Kepinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кров­ных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследо­вала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья-сестры и дети) 270 больных шизофренией (всего 4699 человек). Непре­рывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией — 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией—98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственни­ков этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6 % братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 76,0 % 15,70 %±3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 %±3,95 % родителей и 10,60 % ±4,49 % братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 50,60 % ±3,75 % и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 % ± 3,56 % родителей и 19,40%-±3,56% братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 28,60 %±3,23% и 16,60 %±2,64 %. Среди родственников этих больных

наблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т. п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шах­матова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы — у 4,3%.

А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Мы обследовали 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их род­ственников. Следовательно, у 80—90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шах­матовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, но требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предраспо­лагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.

С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Е. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосом-ное, или астеническое, телосложение — шизотимный темперамент — ши­зоидная аномалия характера — шизофрения) не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением и психическими свойствами человека. Последние опубликованные дан­ные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Кор­нетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астениче­ского соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с виталь­ной астенией и малой аффективностью шизофренического психоза.

В теориях наследственной и конституциональной предопределен­ности шизофрении остается невыявленным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофре­нии ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполно-ценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодина­ковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым.

Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955; Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970; Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных

шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности по внутриутробный период, осложнения во время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни враннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекцион­ные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоци­рующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном проис­хождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чистович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогений нельзя отрицать.

С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной на всем протяжении болезни. Ей свой­ственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенесто-патий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психиче­ского автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прош­лом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции — ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспор­на, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирую­щее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстриро­вано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и те­чении шизофрении.

К биологическим факторам риска возникновения шизофрении сле­дует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15—30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического воз­растных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природ­ным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных раз­личий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kepinski, 1979).

Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении. На возможность психогенной провокации процесса указывали Л. Л. Рохлин (1952), Г, Е. Сухарева (1955),

А. Г. Амбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Dwell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психо­генного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделя­ется психологическим аспектам семейных и других условий в детском в подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоанали­тические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особен­ностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваи­вает от такого члена или членов семьи, вчастности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, цен­ностных ориентации, отношений и установок. Формируется своеобраз­ная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с оп­ределенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверст­ников.

Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наслед­ственно не отягощенных семей (по анамнезу), когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентировки на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выра-жаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появля­ются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав