АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Радиационные поражения представляют собой детерминированные (нестохастические) биологические эффекты, которые возникают вскоре после облучения, при этом тяжесть эффекта проявляется в зависимости от дозы. Изменения в нервной системе возникают при любом воздействии гамма-нейтронного излучения ядерного взрыва (ЯВ) и гамма-излучения на радио­активно заражёной местности, а также у лиц, ра­ботающих с источниками ионизирующих излучений, при нарушении правил радиационной безопасности. Неврологические проявления различных форм радиаци­онных поражений приобретают наибольшую клиническую значимость при высоких и сверхвысоких дозах излучений.

В результате внешнего или внутреннего облучения и при их сочетании могут возникать сле­дующие радиационные поражения: 1) острая лучевая болезнь от внешнего равномер­ного облучения; 2) острая лучевая болезнь от внешнего неравномерного об­лучения; 3) комбинированные радиационные поражения - сочетание механи­ческой и (или) термической травмы с лучевой болезнью; 4) сочетанные радиационные поражения; 5) местные радиационные поражения; 6) лучевая болезнь от внутреннего радиоактивного заражения (внутреннего облучения); 7) хроническая лучевая болезнь (развивается при длительном воздействии ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих основной дозовый предел).

В зависимости от величины поглощённой дозы облучения различают ко­стномозговую (1-10 Гр), кишечную (10-20 Гр), сосудисто-токсемическую (20-80 Гр) и церебральную (более 80 Гр) формы острой лучевой болезни (ОЛБ). Кост­номозговая форма ОЛБ различается на I - лёгкую (1-2 Гр), II – среднюю (2-4 Гр), III - тяжёлую (4-6 Гр) и IV – крайне тяжёлую (6-10 Гр) степени тяжести.

Большая вариабильность патологии нервной си­стемы при разных формах ОЛБ, её многообразие за­висит от дозы, вида, комбинации и геометрии облу­чения организма, а также от ряда других факторов окру­жающей среды и труда нелучевой природы (гипертермия, гипоксия, переу­томление и т.д.), влияющих на радиочувствительность организма.

Характерными чертами радиационных поражений нервной системы являются: диффузность поражения с вовлечением всех отделов и уровней нервной си­стемы; сочетание общемозговых и локальных симптомов в раз­нообразных пропорциях; полисистемность поражения (сочетание с поражением внутренних органов); за­кономерная фазность и периодичность неврологиче­ских расстройств в соответствии с периодами ОЛБ (преимущественно при костномозговой форме); опре­деленная зависимость от дозы излучения и геометрии облучения; частая прогредиентность течения, отсроченность (запаздывание) и доминирование неврологических расст­ройств в клинике отдалённых соматических последствий ОЛБ.

Острая лучевая болезь (ОЛБ) - заболевание, возникающее при однократном, повторном или длительном (от нескольких часов до 10 су­т) внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентгеновском облучении всего тела или большей его части в дозе, превышающей 1 Гр. При облучении в дозе 1 Гр органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается; у части лиц могут возникать раз­личные психогенные расстройства (эмоциональные, невротические реакции, острые реактивные состояния). При костномозговой форме ОЛБ I (лёгкой) степени неврологи­ческая симптоматика характеризуется астено-вегетативным симптомокомплексом; при II (средней) степени тяжести могут обнаруживаться рассеян­ные, нестойкие органические симптомы по­ражения ЦНС и вегетативно-ирритативные расстрой­ства; при III (тяжелой) и IV (крайне тя­желой) степени определяются умеренно выраженные очаговые церебральные симптомы, нарушения коор­динации движений, оболочечный симптомокомплекс («менингизм») и выраженные общемозговые расст­ройства. Наибольшую клиническую значимость нев­рологические расстройства приобретают в начальном периоде и периоде разгара заболевания.

В начальном периоде(периоде общей первичной реакции) выявляются общемозговые нарушения;в скрытом (период относительного, или мнимого, благополучия) - астеногиподинамический синдром; в пе­риодеразгара заболевания - общемозговые и оболочечные симптомы, очаговые рассеянные органические микросимптомы и нарушения координации движений; в периодевосстановления – астено-вегетативный, вегетативной дистонии, гипоталамический синдромы и энцефаломиелопатия, которые доминируют в клинике отдалённых соматических последствий.

Синдром общемозговых нарушений проявляется тошнотой и рвотой, головной болью, головокру­жением, общей слабостью, заторможенностью, оглушенностью с развитием в последующем сопора и ко­мы. Для общемозговых расстройств характерны так­же подкорково-стволовые нарушения, выражающиеся в мышечной гипотонии, повышении или снижении глубоких рефлексов, двигательном беспокойстве, нарушении формулы сна, а также дыха­ния и кровообращения.

Оболочечный синдром (менингизм) характеризуется общей гиперестезией, гиперестезией органов чувств, головной болью, выраженной гиподинамией, на­личием соответствующих тонических рефлексов, ликво-родинамическими нарушениями при отсутствии изменений в спинномозговой жидкости.

Синдром очаговых нарушений ЦНС (радиацион­ная энцефало-миелопатия) по своим клиническим проявлениям напоминает энцефаломиелит (или менингоэнцефалит) и проявляется рассеянными микроочаговыми органическими симптомами поражения головно­го и спинного мозга. Предполагается, что в его патогенезе ведущую роль играет миелинопатия (демиелинизация). Возможно инсультообразное развитие парезов и атаксий преимущественно сосудистого генеза. Они обычно развиваются на фоне тяжёлого общего гемор­рагического синдрома, инфекцион­ных осложнений, гастроэнтерита.

Атаксический синдром проявляется симптомами статической и динамической атаксии, разнообразны­ми мозжечковыми расстройствами (нистагм, адиадохокинез, интенционный тремор, мышечная гипотония и др.).

Астенический синдром прослеживается во все периоды ОЛБ и отличается выраженной общей слабо­стью, гиподинамией, повышенной утомляемостью, пре­имущественно на умственные нагрузки, обычно к ис­ходу дня, снижением общей работоспособности, до­стигающей степени адинамии. У части облученных он приобретает миастеноподобные черты - приступооб­разное развитие мышечной слабости или диплопии, исчезающие после введения антихолинэстеразных пре­паратов.

Синдромы вегетативных расстройств представлены в виде симптомов вегета­тивно-сосудистой лабильности (головные боли, ортостатические головокружения, тахикардия, колебания артериального давления, боли в области сердца, тошнота, дискинезия кишечника, секреторные расстрой­ства и др.), синдрома вегетативной дистонии, цереброкардиального (выраженные колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма, коронарного кровообращения, стенокардия c возможным развитием инфаркта миокарда, нередко без выраженной кардиалгии), гипоталамического синдромов и некоторых частных синдромов (ортостатической гипотензии, мигрене- или меньероподобные, ирритационно-паретические синдромы шейного симпатического узла и др.).

Основными клинико-неврологическими прояв­лениями крайне тяжёлых форм ОЛБ (кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной) являются соответственно гастроинтестинальный, цереброкардиальный и судорожно-гиперкинетический синдромы, сопровождающиеся неврологи­ческими нарушениями, характерными для костномозговой формы. В формировании клинической картины заболевания ведущее ме­сто занимают поражения нервной системы, в мень­шей степени сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта и кроветворных органов.Кишечная и сосудисто-токсемическая формы ОЛБ характеризуются выраженной первичной реакцией на облучение, отсутст­вием или непродолжительностью начального периода и быстрой гибелью пораженных в периоде разгара. Прицеребральной форме в связи с бурным течением болезни и скорым летальным исходом выделить от­дельные периоды не удаётся.

Кишечная форма ОЛБ проявляется выраженными общемозговыми симптомами (рвота и др.) в периоде первичной реакции на облучение, сопровождающими­ся нарушением центральной гемодинамики (развити­ем артериальной гипотонии, вплоть до коллапса), вы­раженным астеническим синдромом в скрытом периоде (достигающим степени адинамии) с развитием в последующем нарастающего гастроинтестинального синдрома с мак­симумом его проявлений спустя 3-4 и более суток после облучения. Многократная или неук­ротимая рвота, изнуряющий понос, обезвоживание организма и другие проявления желудочной и ки­шечной диспепсии являются наиболее манифестными признаками периода разгара. На этом фоне обнару­живаются рассеянные органические микроочаговые симптомы поражения ЦНС, дискоординаторные рас­стройства с присоединением «мерцающих» оболочеч­ных симптомов, иногда - зрительных и слуховых галлюцинаций, которые сменяются заторможенностью, оглушенностью, сопором и комой (сосудистая и ток­сическая энцефалопатия). Смерть наступает вначале второй – третьей недели после облучения на фоне нарастающих общемозговых, кардиоваскулярных расстройств и обезвоживания.

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма ОЛБ содержит много неспецифических клинико-неврологических проявлений, связанных с центральны­ми нарушениями гемодинамики и с вторичной инток­сикацией организма, обусловленной развитием гастроинтестинального синдрома. Она характеризуется ранним и прогрессирующим развитием (при отсутствии отчетливых периодов ОЛБ) цереброкардиального синдрома, возникают одышка, головные боли, головокружение, неукротимая рвота, жидкий стул, артралгии, гипертермия, олигоанурия, выраженная гиподинамия, нарушается сознание до степени сопора и комы. Пострадавшие погибают на 4-8-е сутки.

Церебральная форма ОЛБ характеризуется появлением после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула; развитием ранней преходящей недееспособности (РПН), проявляющейся кратковременной, в течение 20-30 минут утратой сознания, прострацией, вследствие дезэнергизации нейронов, обусловленной угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргов. РПН как одно из проявлений церебрального лучевого синдрома может возникнуть и при облучении в дозах 30-50 Гр. В последующем развиваются психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, возникают в нача­ле ремиттирующие фокальные (типа джексоновских) или генерализованные судороги сравнительно быст­ро трансформирующиеся в сложные подкорково-стволовые гиперкинезы (от атетозоподобных, миоклонических или хореоформных до горметонических, автома­тической жестикуляции и децеребрационной ригид­ности), которые вскоре приобретают развернутый и прогрессирующий характер. На фоне нарастания общемозговых симп­томов и угнетения функций мозга (до степени сопора и комы) судороги и гиперкинезы нивелируются или прекращаются. Смерть наступает в первые часы или первые 2-3 суток, как и при других крайне тяжёлых формах ОЛБ, вследствие нарастающих расстройств гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, отёка и набухания нервных клеток обычно от паралича дыхательного центра.

Особенности неврологии ОЛБ при неравномерном облучении. При неравномерном (сегментарном) об­лучении в условиях экранирования отдельных частей тела (из-за характера технической оснащенности войск, укрытий и т. д.) особенности неврологической клиники ОЛБ определяются преимущественным облу­чением «критических» органов и геометрией облуче­ния (распределением по телу различных доз в зави­симости от плотности потока излучения). Периоды ОЛБ выражены слабее и последовательность фор­мирования неврологических синдромов менее отчёт­лива.

При облучениипреимущественно головы и шеи (особенно при дозах свыше 4 -6 Гр) в клинической картине ОЛБ превалируют и более выражены неврологические на­рушения (общемозговые, оболочечные, судорожно-ги­перкинетические, астеногиподинамические), включая синдром вегетативной дистонии и другие частные вегетативные синдромы. Облучение брюшного сегмента телавызывает менее выраженную первичную реакцию, но большую степень подавления гемопоэза. Преоблада­ют гастроинтестинальные расстройства и неврологические расстройства, связанные с эндогенной токсемией.

Выделяют 2 основных варианта неравномерного поражения нервной системы. Кранио-цервикальный вариант поражения харак­теризуется ускорением и утяжелением синдромов об­щемозговых нарушений, судорожно-гипер-кинетиче­ского, ускорением манифестации оболочечных симп­томов (с преобладанием ригидности заднешейных мышц и верхнего симптома Брудзинского), ранним появлени­ем синдромов шейного симпатического ствола, регионарной ангиодистонии, мозжечковых и стволовых симптомов.

Люмбосакральный вариант поражения отличается более торпидным развитием и меньшей выраженностью неврологических симптомов. Из оболочечных симптомов преобладает симптом Кернига, позже по­является развернутый судорожно-гиперкинетический синдром, менее выражены симптомы очаговых пора­жений ЦНС. Неврологические расстройства нивели­руются ранним и быстрым развитием гастроинтестинального синдрома (неукротимая рвота, диарея), выраженной интоксикацией и гематологически­ми сдвигами.

Особенности неврологии при комбинированном радиационном поражении. Наиболее часто комбинированные радиационные пора­жения (КРП) будут возникать при ядерных взрывах, когда лучевой, механический и термический поражающие факторы действуют одновременно или последовательно. КРП подразделяют на радиационно-механические (облучение, ударная волна или огнестрельное ранение), радиационно-термические (облучение, термическая травма) и радиационно-механо-термические.

Патологический процесс при КРП представляет собой сложную реакцию организма, характеризующуюся рядом существенных особенностей и определяемую как синдром взаимного отяго­щения. При общем утяжелении состояния поражен­ных в зависимости от дозы облучения, с одной сторо­ны, и локализации и вида травматического повреж­дения - с другой, в течении КРП выделяют 2 основные фазы: в первой - преобладают симптомы, вызванные травмой (конту­зией, ранением или ожогом), во второй - на пер­вый план выступают симптомы радиационного поражения. При этом сохраняется периодичность ОЛБ, имеющая ряд особенностей, связанных с дополни­тельной механической, термической или механо-термической травмой.

При КРП минимальная доза облучения, когда выявляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр; максимальная доза, при которой возможен благоприятный исход, снижается до 4,5 Гр при двойной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации поражающих факторов. При этом тяжесть лучевого поражения усиливается на I ступень в сравнении с изолированным облучением.

Выделяют 4 периода в течении КРП: 1)начальный, или период первичных ре­акций на радиационную, механическую и термическую травмы; в первые часы и сутки после травмы наряду с симптомами механической травмы или ожо­гов (болевой синдром, кровопотеря, нарушение функ­ций жизненно важных органов и др.) выявляются первичные реакции с общемозговыми расстройствами (тошнотой, рвотой и др.); 2) период преобладания клинических проявлений нелучевых (механического и термического) компонентов соот­ветствует скрытому периоду ОЛБ; в этом периоде выявляются более тяжёлые, чем при изолированном радиационном поражении, астено-гиподинамические расстройства и ангиодистонические симптомы; 3)пе­риод преобладания лучевого компонента характеризуется, главным образом, клинической картиной лучевого поражения; при этом раньше проявляются и нарастают общемоз­говые, оболочечные, энцефаломиелопатические симптомы в фазе разгара заболевания; 4) восстановительный период характеризуется более медленным регрессом неврологических симптомов ОЛБ и других повреждений.

Особенности неврологии при сочетанном радиационном поражении. В условиях одновременного воздействия на организм внешнего гамма-излучения, внутреннего радиоактивного заражения продуктами деления и местного поражения внешним бета-излучением кожи возможно развитие своеобразной формы ОЛБ, характеризующейся фазностью и протрагированием первичной реакции, стёртостью границ между перио­дами, наличием бета-дерматитов и связанного с ними повышения температуры тела уже в скрытый период ОЛБ.

Неврологические особенности сочетанного радиационного поражения следующие: обилие и стойкость общемозговых симптомов начального периода; раннее появление (на 4-6 сутки) отдельных оболочечных симптомов, совпадаю­щих с развитием бета-дерматитов и гипертермией; корреляция мягких и интермиттирующих оболочечных симптомов («сосудистый менингизм»), начиная со скрытого периода ОЛБ, с колебанием микро­очаговых органических знаков (рефлекторной асимметрии, патологических кистевых и стопных рефлексов и др.); более раннее появление в периоде вос­становления регионарных вегетативно-сосудистых па­роксизмов, синдрома Меньера и других ирритационно-вегетативных расстройств; наличие (более 2 лет после поражения) церебральных регионарных ангиодистоний (мигрень, гемикрании и др.).

Особенности неврологии лучевой болезни при внутреннем облучении. В целом клиника лучевой болезни от внутреннего облучения складывается из симптомов поражения «критического» органа и всего организма и характеризуется длительным латентным периодом, несоответствием между субъективными и объективны­ми данными; последние аналогичны наблюдаемым при ОЛБ от внешнего облучения.

Вариабельности клинических форм ОЛБ от внутреннего облучения соответствует и многообразие отдалённых последствий заболевания, которые могут возникнуть впервые спустя много лет после многократного или однократного заражения (астено-вегетативный, синдром вегетативной дистонии, нейроэндокринные нарушения и т. п.). Особенности неврологии местных радиационных поражений и при локальном облучений головы и позвоночника. В результате воздей­ствия гамма-нейтронного излучения в больших дозах и бета-излучателей на отдельные участки тела развиваются эритематозный (8-12 Гр), буллёзный (12-20 Гр), язвенный (20-25 Гр) дер­матиты и в дозах свыше 25 Гр – лучевые ожоги крайне тяжёлой степени, которые могутсочетаться с поражениемпериферической нервной системы (невралгия, невропатия, плексопатия, ганглионит).

Радиационная невралгия (8-15 Гр) характеризуется различ­ными парестезиями (онемение, жжение, зуд, ощуще­ние тепла) с местным понижением всех видов чувст­вительности, дистрофическими изменениями кожных покровов и костей (эритема, сухость или потливость кожи, местное выпадение волос, реже отёки). Отли­чительной особенностью являются спонтанные и ре­активные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения отсутст­вуют. При попадании в организм остеотропных радио­активных веществ (РВ) развивается остеоалгический синдром (от изотопов стронция, солей тяжелых ме­таллов и др.) или шейная дизестезия и невралгия (при попадании радиоизотопов йода). В зависимости от тропизма РВ возможны невралгические или дизестезические синдромы различной локализации.

Радиационная полиневропатия (20-40 Гр) отличается стойким трудно купируемым болевым синдромом местного и проекционного характера. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные нервы и сплете­ния, но и расположенные по соседству тканевые эле­менты. Из-за болей нарушен сон, изменены поведение, мнестические функции. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, гипестезией в области иннервации пораженных нервов, снижением силы, гипотрофией мышц, сниже­нием или утратой глубоких рефлексов, грубыми вегетативно-трофическими расстрой­ствами. В поздние сроки констатируются истончение и рубцовые изменения кожи, депигментация, остеопорозы, рецидивирующие трофические язвы. Течение заболевания затяжное, наблюдаются стойкие послед­ствия, преимущественно в вегетативно-трофической и чувствительной сферах.

Радиационная очаговая энцефало- и миелопатия развивается медленно через 2-3 месяца после локального облучения (например, после радиотерапии) участка го­ловы или позвоночника в больших дозах (свыше 30-50 Гр). Постепен­но формируется тот или иной локальный синдром в зависимости от стороны, площади и направления воз­действующего пучка: поражения лобных, теменных, затылочных или височных долей коры головного моз­га - при очаговой энцефалопатии; синдром Броун-Секара и другие проводниковые расстройства - при очаговой миелопатии. Очаговые симптомы со време­нем в значительной степени регрессируют. Полагают, что в основе энцефало- и миелопатии лежит демиелинизация.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)- самостоятельная нозологическая форма, развивается при длительном действии ионизирующих излучений в малых дозах при интенсивности 0,1-0,3 с3в/сут. и суммарной дозе более 1,5-2 Гр. ХЛБ – редкое профессиональное заболевание мирного времени, однако возможно её развитие у лиц, пребывающих на радиоактивно заражённой местности в течение длительного времени. Несмотря на значительное разнообразие клинических проявлений и характера течения ХЛБ в различных случаях, на первый план картины заболевания выс­тупают симптомы, связанные с изменением функций ЦНС иугнетением кроветворения. При общем длительном облучении относительно рано возникают на­рушения нервно-висцеральной, и в пеpвую очередь, нервно-сосудистой регуляции, которые сменяются в дальнейшем выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики.

В течении ХЛБ выделяют: период формирования (от 1 до 6 мес.), характеризующийся костномозговым и астеническим синдромами, синдромами нарушений нервно-сосудистой регуляции и органических поражений нервной системы, период восстановления, по длительности зависящий от степени тяжести заболевания, и период отдалённых последствий и исходов (при II и III степени).

При ХЛБ легкой степени тяжести на фоне нарастающей функцио­нальной недостаточности вегетативной нервной системы формируется стойкий астенический синдром, развитие которого происходит исподволь, с колебани­ями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия иoнизиpyющих излучений. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпaтией к внешним раздражителям; головные боли приобретают стойкий харак­тер, нередко сопровождаясь нерезкими оптико-вестибулярными расстройствами и вегетативно-сосудистыми пароксизмaми по типу гипоталамических. Часто выявляемые рассеянные неврологические симптомы, указывают на микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе.

Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к восстановлению функций нервной системы.

При ХЛБ средней степени нарушения функций нервной системы носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Часты жалобы на упорные головные боли, головокружения, глубокие расстройства сна, резкое снижение памяти, высокую утомляемость. Определяется выраженный астено-вегетативный синдром, в ряде случаев развиваются гипоталамичес-кие расстройства (тахикардия, лабильность артериального давления, нарушение терморегуляции и др.). Поражение нервной системы на различных уровнях может приводить к развитию соляритов, ганглионитов, полиневропатий.

Неврологические расстройства являются чрезвычайно стойкими даже под влиянием продолжительной комплексной терепии.

Пpи ХЛБ тяжёлой степени тяжести изменения в нервной системе носят в основном opгaнический характер. В централь­ной нервной системе oни развиваются пo типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер.

Прогноз при ХЛБ тяжёлой степени крайне серьёзен, клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.

Окончательный диагноз ХЛБ устанавливается после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Диагностика радиационных поражений имеет цель установления дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на данных оценки анамнестических сведений о поражении, результатах физической и биоло­ги-ческой дозиметрии. Физическая дозиметрия предусматривает использование групповых и индивидуальных дозиметров, методов радиолюминесценции и электронного парамагнитного резонанса. Биологические показатели поглощённой дозы включают оценку выраженности и сроков наступления общих клинических и неврологи­ческих симптомов первичной реакции (ведущим при­знаком является рвота), а также гематологические (хромосомный анализ, подсчёт клеток крови) и некоторые биохимические сдвиги. Окончательный диагноз лучевой болезни устанавли­вается в омедб (омо), ВПТГ и лечебных учреждениях ГБФ.

Частое отсутствие линейной зависимости тяжести поражения от дозы и точных дозиметрических дан­ных определяет информативность клинических крите­риев в ранней диагностике и сортировке на этапах медицинской эвакуации.

В начальном периоде ОЛБ ве­дущее значение имеют особенности синдрома обще­мозговых нарушений, по которым можно судить о тяжести и прогнозе лучевой болезни (по срокампо­явления первого признака, интенсивности и продол­жительности отдельных симптомов, степени сложно­сти синдрома, особенностям формирования разверну­того синдромаи стойкости неврологических наруше­ний).

Тяжести поражения соответствуют обнаруживае­мые у всех пораженных уже в периоде первичной реакции тошнота, рвота, вы­раженные астенические расстройства (слабость и утомляемость мышц, мышечная гипото­ния). Очаговая неврологическая симптоматика от­личается мягкостью, рассеянностью и непостоянством.

В периоде разгара ОЛБ её тяжесть и плохой прогноз подчеркивают следующие клинико-неврологическис признаки: быстрый переход синдрома обще­мозговых нарушений от стадии ангиодистонических симптомов (головные боли, головокружение, тошнота и др.) к стадии нару­шенного сознания с последовательной сменой сомноленции оглушенностью, сопором и комой; формирование стабильного или прогрессирующего менингеального синдрома; исчезновение хоботкового рефлекса при появлении назолабиального, угнетение поверхно­стных и глубоких рефлексов с диссоциацией их по продольной оси тела, мышечная гипотония; прогрес­сирующее угнетение кроветворения.

На приближениефинальной стадии болезни ука­зывают признаки раздражения коры головного мозга (психомо­торное возбуждение, эпилептиформные припадки, бред, развитие оболочечно-паренхиматозного синдро­ма) и подкорково-стволовые автоматизмы (гиперкинезы, горметония, автоматическая жестикуляция и др.) с последующим угнетением стволовых функций и ко­мой.

Ранняя диагностика крайне тяжёлых форм ОЛБна этапах медицинской эвакуации основана на определении сроков появления и выраженности ведущих клинико-неврологических симптомов: РПН, судо­рожно-гиперкинетический, атаксический и общемозговой синдромы – для церебральной, острые кардиоваскулярные расстройства и тяжёлая эндогенная токсемия – для сосудисто-токсемической и гастроинтестинальный синдром – для кишечной формы.

Лечение. Поражающий эффект ионизирующего излучения существенно снижается при применении в условиях ожидаемого облучения (при опасности дальнейшего облучения) радиопротекторов: препарат Б-190 (радиопротектор экстренного действия) 0,45 г, приём внутрь за 15 минут, повторный приём возможен через час; препарат РС-1, или цистамин (радиопротектор быстрого действия) в дозе 1,2 г за 60 минут, повторный приём – через 6 часов.

При проведении медицинской сортировки на эта­пах медицинской эвакуации выделяют 2 группы боль­ных: I группа состоит из больных ОЛБ II-IV степени и с крайне тяжёлыми формами, все они нуждаются в проведении неотложной медицинской помощи и подготовке к дальнейшей эвакуации; II группа - больные ОЛБ I степени (легкобольные), после купирования первичной реакции остаются в строю или возвращаются в строй, госпитализируются спустя 3-4 недели после облучения. При проведении военно-врачебной экспертизы и на­правлении в госпитали тыла страны учитывают сро­ки госпитального лечения: ориентировочно для боль­ных ОЛБ III степени - 3 месяца, II степени – 2-2,5 месяца и I степени – 1-1,5 месяца.

На этапах медицинской эвакуации в общий комплекс медицинской помощи включаются мероприятия, направленные на ран­нее купирование неврологических проявлений первич­ной реакции и устранение (или облегчение) других неврологических синдромов радиационного поражения.

Первая врачебная помощь: при развившейся рвоте – внутримышечное введение 1 мл 6% раствора диксафена (повторное введение возможно через 6 часов), при выраженной и неукротимой рвоте – дополнительно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно; при развитии судорог – 2 мл (0,01 мг) диазепама внутривенно или внутримышечно, при необходимости введение повторить.

Квалифицированная медицинская помощь: при упорной рвоте – 6% раствор диксафена 1 мл внутримышечно, атропина сульфат 1 мл 0,1% раствора подкожно, 1 мл 2,5% раствора аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина внутримышечно;

- при психомоторном возбуждении – 2 мл (0,01 г) диазепама внутривенно или внутримышечно, внутрь феназепам до 0,01 г в сутки;

- при угрозе развития отёка головного мозга – внутривенное введение 15% раствора маннита (из расчёта 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 10% раствора натрия хлорида (10-20 мл однократно), 25% раствора магния сульфата (10-20 мл медленно); - при церебральной форме ОЛБ симптоматическое лечение седативными (феназепам), противосудорожными (диазепам, тиопентал натрия) и обезболивающими (промедол) средствами.

Специализированная медицинская помощь проводится в полном по объёму лечении пострадавших и направлена на устранение (облегчение) у них неврологических проявлений ОЛБ и восстановление функций нервной системы. В дополнение к мероприятиям квалифицированной медицинской помощи она предусматривает своевременное купирование психотических, эмоцио­нальных (диазепам, дроперидол, натрия оксибутират и др.), судорожных и гиперкинетических синдро­мов (диазепам, гексенал, тиопентал натрия, галоперидол); проведение дегидратационной (лазикс, фуросемид, глицерин), дезинтоксикационной (детоксиканты-плазмозаменители, методы экстракорпоральной гемокоррекции), десенсибилизирующей, антиоксидант-ной (витамины Е, С, РР и др.) терапии; а также применение неспецифических стимуляторов метаболизма (витамины группы В, липоевая кислота). На ранних этапах восстановления назначают препараты группы ноотропов (ноотропил и др.), актопротекторы (беметил), анаболические гормоны. Важное место отводится иммунокорригирующей (тималин, левамизол) и общеукрепляющей (элеутерококк, пантокрин и др.) терапии.

Приместных радиационных поражениях сочетающихся с поражением периферической нервной системы для купирования болей кроме анальгетиков применяют различные виды блокад (местные, про­водниковые, паравертебральные, околопочечные, синокаротидные) и средства, способствующие восста­новлению проводимости пострадавших нервов (витамины группы В, антихолинэстеразные препараты и др.).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1085 | Нарушение авторских прав