АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. В клинике различают легкие, промежуточные и тяжелые формы гемолитико-уремического синдрома

Прочитайте:
  1. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  2. Аномалии развития матки. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.
  3. Астенический синдром. Клиника. Генез.
  4. Астматический статус. Клиника. Неотложная терапия. Реабилитация больных БА в поликлинике.
  5. Бактериальный вагиноз. Клиника. Диагностика. Лечение. Особенности течения в различные возрастные периоды.
  6. Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Осложнения.
  7. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.
  8. Виды прекращения нагнетательной функции сердца, этиология . патогенез, клиника. диагностика.
  9. Вирусные гепатиты А и Е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
  10. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики.

В клинике различают легкие, промежуточные и тяжелые формы гемолитико-уремического синдрома. Наиболее удобной считается классификация, предложенная B.S.Kaplan, которая приведена в табл. 10.4.

 

Табл. 10.4. Классификация гемолитико-уремического синдрома
Форма Тип Триада симптомов Осложнения
Легкая А В Анемия, тромбоцитопения, азотемия Анемия, тромбоцитопения, азотемия   Нет Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги
Тяжелая А В Анемия, тромбоцитопения, азотемия Анемия, тромбоцитопения, азотемия Всегда анурия Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги

 

Тяжесть ГУС обуславливают степень анемии и скорость гемолиза, а также глубина нарушения почечных функций, особенно длительность анурии.

В течении синдрома принято выделять три периода: продромальный, разгара и восстановительный.

Продромальный период проявляется клиникой острой кишечной инфекции (ОКИ), чаще среднетяжелой формы с наличием гемоколита у большей части больных. Реже наблюдаются катаральные явления, которые, впрочем, могут иметь место и при ОКИ. Кожные покровы бледнеют, появляется пастозность лица и инъекция сосудов склер. Через 2-3 дня снижается диурез и развивается олигурия (диурез - 6-7 мл/час).

С развитием триады начинается период разгара ГУС, когда быстро нарастают гемолиз, анемия и острая почечная недостаточность. У большинства детей имеет место артериальная гипертензия с подьемом систолического и диастолического давления. Желтушность у большинства больных очень незначительна, несмотря на быстро идущие гемолитические процессы. При тяжелых формах в 3-5% наблюдений появляются тонико-клонические судороги. Гораздо чаще наблюдаются повышенная раздражительность, беспокойство, которые через несколько часов сменяются вялостью, сопором или даже комой. Неврологические нарушения можно объяснить рассеянным капиллярным тромбозом сосудов мозга и уремической интоксикацией. В стадии разгара постоянно наблюдается гепатомегалия и нередко увеличение селезенки.

Лабораторными признаками ГУС кроме анемии, азотемии и тромбоцитопении являются: 1) Лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы крови влево, 2) Фрагментоцитоз - обнаружение более 4% фрагментированных эритроцитов, 3) Отрицательные пробы Кумбса, 4) Нормальная осмотическая резистентность эритроцитов и 5) Олигоанурия с фазовыми нарушениями водно-элктролитного обмена. Для анализа мочи характерны протеинурия, макро или микрогематурия, гемоглобинурия и наличие плавающих комков фибрина.

Интенсивная терапия.

Лечение легких форм ГУС заключается в дезинтоксикационной терапии, когда на ранних стадиях можно уменьшить концентрацию веротоксина в плазме и остановить процесс. Поэтому при наличии даже легкой азотемии не рекомендуется прибегать к оральной регидратации, как к методу возмещения потерянных с диарейными массами жидкости и солей. Следует сразу наладить внутривенную инфузию с дезинтоксикационной и регидратационной целью из расчета 50-60 мл/кг массы тела ребенка. Одновременно проводится коррекция основных электролитов в плазме. Улучшение микроциркуляции и клубочкового кровотока обеспечивается добавлением в инфузируемые среды вазоактивных препаратов: трентала – 5мг/кг и допамина в дозе 3-4 мкг/кг/мин для стимуляции дельта рецепторов почек. При имеющейся артериальной гипертензии к терапии добавляются антигипертензионные средства, из которых чаще используется клофелин.

При быстро прогрессирующем гемолизе с падением гемоглобина и гематокрита или быстром подъеме мочевины с развитием олигоанурии, когда классифицируются тяжелые формы ГУС - основным методом интенсивного лечения являются эфферентные методы внепочечного очищения крови: гемофильтрация, гемодиализ или перитонеальный диализ с переливанием эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Показанием для диализа при гемолитико-уремическом синдроме являются:1) Анурия более суток, 2) Быстрый прирост мочевины (более 6 ммоль/л в сутки), 3) Длительная олигурия с артериальной гипертезией, 4) Быстро идущий гемолиз с резкой анемизацией. Среди более редких показаний к гемофильтрации или диализу следует назвать гиперволемию или гиперкалиемию (более 6 ммоль/л).

Раннее применение эфферентных методов очищения крови заметно улучшает прогноз заболевания и позволяет снизить летальность до 8%.

Восстановительный период почечной функции совпадает с полиурической фазой острой почечной недостаточности, когда больным необходимо возмещать потери жидкости, солей натрия, калия, магния и кальция, обеспечивать необходимое количество энергии за счет зондового и частичного парэнтерального питания и осуществлять профилактику нозокомиальных инфекционных осложнений подбором соответствующих антибактериальных и иммуннозаместительных препаратов. Обычно восстановительный период продолжается около трех-четырех недель, после чего ребенок может переводиться для дальнейшего лечения в нефрологическое отделение.

 


Глава 11. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

 

Кома – бессознательное состояние с отсутствием психической и двигательной деятельности, а также нарушением жизненно важных функций организма.

Этиология коматозных состояний

Причины коматозных состояний очень разнообразны. Они могут быть последствием многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим проявлениям, сохраняя при этом и специфические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические.

К развитию комы чаще всего приводят: отравления, черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 836 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)