АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА И ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ НЕ ОСТАНАВЛИВАЮТ РАЗВИТИЯ РАКА

РАК: активная профилактика

Исследовать вопрос о том, как вообще не допустить образования в организме первичных опухолевых клеток, бессмысленно. Этот процесс неотвратим. Опухолевые клетки в огромном количестве неизбежно появляются в каждом организме. Большое количество опухолевых клеток при этом погибает из-за перехода на более скромную энергетику. Но многие опухолевые клетки вступают во второй этап своего развития.

На третьем этапе развития опухоли бороться с нею уже чрезвычайно трудно и очень часто безнадежно. Уничтожать опухолевые клетки необходимо на втором этапе развития опухоли. Это и делает система естественного отбора на клеточном уровне. И все было бы хорошо, если бы не дефекты в этой системе. Что это за дефекты? Каким образом они проявляются? Готовых ответов нет, их надо искать.

Ни одна клетка не может существовать без усвоения необходимых питательных веществ. Достаточно поставить клетки в такие условия, когда усвоение питательных веществ становится затруднительным или невозможным, и клетки погибают. Реальна и другая ситуация: - разные клетки, находясь в одних и тех же условиях, усваивают одни и те же питательные вещества по-разному. В этом случае в ходе естественного отбора на клеточном уровне побеждают те клетки, которые более эффективно используют питательные вещества — получают больше энергии от одного и того же количества питательных веществ.

Именно эти клетки выживают и принуждают к гибели менее энергичные клетки своим благополучием и эффективным существованием, если эволюцией не выработано целесообразное сосуществование таких клеток в организме (например, мышечные клетки-анаэробы сосуществуют с клетками-аэробами). Но и при отработанном эволюцией сосуществовании в одном организме клеток-аэробов с клетками-анаэробами в трудные минуты жизни организм жертвует в первую очередь клетками-анаэробами (например, мышечными клетками). В основе такого феномена, видимо, лежит эффективность энергетики клеток.

Для построения клеток, их мембран, необходимы и пластические вещества. Это в первую очередь холестерин (в переводной литературе иногда используется термин "холестерол"). Если нет необходимого количества холестерина, клетка вынуждена прекратить пролиферацию, так как для построения мембран (оболочек) дочерних клеток не будет материала (холестерина).

Окружающие опухоль здоровые клетки организма обычно в прямую борьбу с опухолью не вступают. Здоровые клетки ведут более выгодный для организма образ жизни, а условия организма для них более благоприятны, чем для опухолевых клеток на втором этапе их развития. В чем же нуждаются здоровые клетки организма и в чем нуждаются опухолевые клетки на втором этапе? И тем и другим нужна глюкоза, и тем и другим нужен холестерин. Здоровым клеткам нужен еще кислород. Возможные дефекты в системе естественного отбора на клеточном уровне мы видим именно по этим трем направлениям: кислород, глюкоза, холестерин. Довольно часто опухоль в организме находится в более благоприятных условиях, чем в ходе эволюции предусмотрено природой в отношении обеспечения ее глюкозой и холестерином, а здоровые клетки оказываются в не предусмотренных эволюцией неблагоприятных условиях обеспечения кислородом.

Можно предположить, что существование опухолевых клеток на втором этапе развития, а вместе с этим и дальнейшая судьба всего организма фактически определяются дефектами естественного отбора на клеточном уровне, приводящими к нарушениям обмена этих трех веществ: кислорода, глюкозы, холестерина. Такое предположение необходимо тщательно исследовать.

Предпринималось особенно много попыток использовать кислород для борьбы со злокачественными опухолями. Все известные нам попытки были, по нашему мнению, принципиально ошибочными, а следовательно, неудачными. Были и неудачные попытки использовать для этой цели холестерин.

Самые большие трудности в борьбе со злокачественными опухолями на втором (и только втором!) этапе их развития связаны с кислородом. В самом деле, глюкозу и холестерин используют как здоровые, так и опухолевые клетки. Вмешательство в обеспечение глюкозой и холестерином опухолевых клеток неизбежно оказывается и вмешательством в обеспечение этими веществами здоровых клеток. Современная медицина обычно контролирует уровни глюкозы и холестерина в крови. В то же время любое ухудшение обеспечения здоровых клеток кислородом современной медициной не контролируется и оказывается опасным для этих клеток и для всего организма, но нисколько не затрагивает опухолевые клетки: они на втором этапе своего развития живут вообще без кислорода.

Возможность торможения развития злокачественных опухолей в ходе естественного отбора на клеточном уровне начнем рассматривать с питания клеток, а именно с глюкозы. В норме концентрация глюкозы в организме человека поддерживается в достаточно строгих пределах, выход за которые как в большую, так и в меньшую сторону вызывает соответствующие заболевания. Мы вправе считать, что нормальный уровень глюкозы в крови, равный 3,33-5,55 ммоль/л, создает наиболее благоприятные условия для клеток организма в естественном отборе на клеточном уровне.

Возможно, этот уровень глюкозы оказывается достаточно благоприятным и для опухолевых клеток, но выбора у нас нет — необходимо создать для своих здоровых клеток максимально выгодные условия по глюкозе.

Только тогда можно считать, что здоровым клеткам в этом направлении не нанесено ущерба в ходе естественного отбора на клеточном уровне. Если же этот уровень глюкозы в крови человека благоприятен и для чужеродных, опухолевых клеток, то побеждать эти чужеродные клетки придется по другим направлениям обеспечения, по другим направлениям конкуренции.

На третьем этапе развития опухоли, после прорастания в нее капилляров, клетки опухоли уменьшают потребление глюкозы по сравнению со вторым этапом. "При переходе к аэробным условиям потребление глюкозы падает" (Г. Шлегель, 1987). Но потребление глюкозы клетками опухоли на третьем этапе развития не может быть ниже потребления глюкозы здоровыми клетками.

На втором этапе клетки опухоли для выживания интенсивно потребляют глюкозу и усиливают гликолиз. Отсюда естественный вывод: всякое ограничение уровня глюкозы в крови в пределах, не наносящих ущерба здоровым клеткам и создающих им условия наибольшего благоприятствования, является средством, которое в определенной мере тормозит развитие опухоли. В этом смысле уровень глюкозы в крови, равный 4,50 ммоль/л, предпочтительнее уровня в 5,55 ммоль/л, хотя оба уровня находятся в пределах нормы.

Высокий уровень глюкозы в крови человека, характерный для сахарного диабета, сопровождается (особенно при сахарном диабете II типа, инсулинонезависимом, с его одновременно повышенным уровнем инсулина в крови) избыточным обеспечением клеток организма глюкозой. Это выгодно опухолевым клеткам, так как чрезмерно обеспеченные клетки, окружающие опухоль, в этом случае снабжают опухолевые клетки более обильно.

Нормальным считается уровень глюкозы в крови человека, равный 3,33-5,55 ммоль/л. В интересах профилактики опухолевых заболеваний и борьбы с ними целесообразно иметь более низкие значения (в этих пределах) концентрации глюкозы, в области 3,5-4,0 ммоль/л. Регулировать уровень глюкозы удается с помощью акупунктуры, электромануальной терапии.

Многие авторы подчеркивают увеличение количества раковых заболеваний при ожирении. Это отнюдь не означает, что худые люди защищены от рака или что люди, страдающие ожирением, непременно поражаются раковыми заболеваниями. Статистически более частые случаи заболевания раком у людей с ожирением мы связываем с повышенными уровнями глюкозы и инсулина в крови у больных так называемым сахарным диабетом II типа с ожирением (инсулиннезависимым сахарным диабетом с ожирением), наблюдаемым примерно в 72 % всех случаев заболевания сахарным диабетом.

Сочетание повышенных уровней глюкозы и инсулина обеспечивает усиленное снабжение глюкозой всех клеток в организме, в том числе и опухолевых. В условиях сахарного диабета II типа с ожирением вероятность выживания опухолевых клеток повышается. Ожирение, не сопровождаемое повышением уровней глюкозы и инсулина в крови, также увеличивает опасность выживания опухолевых клеток на втором этапе их развития за счет большей щедрости "сытых" здоровых клеток на базе усиленного обмена глюкозы, характерного для такого ожирения. На третьем этапе развития ставшие уже раковыми клетки опухоли получают глюкозу непосредственно из крови. Возможности торможения развития раковой опухоли такие же, как на втором этапе ее развития.

Переходим к рассмотрению возможности торможения развития опухоли в ходе естественного отбора на клеточном уровне на втором, а также и на третьем этапах с помощью холестерина. Роль холестерина резко усиливается на третьем этапе развития опухоли, когда начинается бурное размножение ее клеток, сопровождаемое соответствующим увеличением потребления пластических материалов. Относительно роли холестерина в развитии опухолей высказывалось много ошибочных мнений.

Напомним важнейшие исходные положения относительно холестерина. Подавляющее количество холестерина, используемого всеми клетками организма, вырабатывается собственной печенью, и лишь очень небольшая часть его поступает в организм алиментарным путем (с пищей). Эта небольшая часть холестерина экзогенного происхождения составляет, по данным разных авторов, не более четверти всего количества холестерина, потребляемого организмом, и даже значительно меньше.

По данным профессора А. Ф. Блюгера ("Основы гепатологии", 1975), экзогенный пищевой холестерин составляет менее 10 % суточного расхода его в организме: в печени и кишечнике "...образуется более 90 % холестерина, содержащегося в организме". В журнале "Смена", № 19, 1989, Н. Леликов выступил в защиту Ярослава Захаровича Яворского: "Нетрудно было заметить, что при злокачественном перерождении клетки обязательно присутствует холестерин. Наверняка не случайно — природа вообще не любит случайностей. Значит, он играет в этом перерождении определенную роль? Какую? Может быть, все зависит от количества холестерина в мембранах клеток? Позднее московский профессор Андрей Маленков, ничего не зная о поисках Яворского, установит, что устойчивость организма к злокачественным образованиям зависит от силы сцепления клеток, а значит, и от прочности мембран".

Затем избыток холестерина в мембранах называют одним из атрибутов злокачественных новообразований, который вместе со вторым атрибутом — гипоксией — может являться определяющим. И если все обстоит так, то, "изменяя кислородно-холестериновый режим, раковым опухолям можно давать обратный ход!...Наиболее общие принципы кислородно-холестериновой теории злокачественного перерождения клетки Яворский изложил в статье, которая была опубликована в томе 77 журнала АН СССР "Успехи современной биологии" в 1974 г.

...Яворский утверждает, что канцерогенез обратим. Ответы онкологических заведений — раковый процесс необратим.

...Лучше всего воздействовать на организм химическими соединениями..., выделяющими большое количество кислорода и не содержащими холестерина, более того, способствующими его "сгоранию". Воздействовать надо на весь организм, бороться не с болезнью, а с ее причинами.

...Химические реактивы в чистом виде могут оказывать на организм и вредное влияние. Надо использовать природные органические соединения, прежде всего растительного происхождения. Значит — фитотерапия....Яворский считает, что хирургическое вмешательство, облучение и химиотерапия в принципе не излечивают рак. Они оказывают лишь местное воздействие, удаляют или разрушают опухоль. Но одновременно нередко поражают здоровые ткани, способствуют метастазированию. Последнего сегодня не отрицают и специалисты.

...В отдельных конкретных случаях и операция, и облучение, и уколы дают положительные результаты. Но это не закономерность.

...Яворский... рекомендует состав отваров трав и настоек, время их приема и дозировку..."

Подчеркивается важная роль диеты. Вот такой пример с Я. 3. Яворским. Напомним, что в наши дни совсем нетрудно доказать, что глюкоза, холестерин и кислород принимают самое непосредственное участие в развитии злокачественной опухоли. Это побуждает многих людей искать сравнительно легкие пути победы над опухолями в упрощенном воздействии на них с помощью глюкозы, холестерина и кислорода в необходимых направлениях. По этому пути пошел и Я. 3. Яворский.

Но опухоли не только непросты — наоборот, они исключительно сложны в своем развитии. Простейшим воздействиям они не поддаются. На ошибочные же воздействия опухоли обычно реагируют усилением роста. У Я. 3. Яворского мы наблюдаем сразу несколько серьезных ошибок. Начнем по порядку. Что значит: "...при злокачественном перерождении клетки обязательно присутствует холестерин"?

Холестерин ведь обязательно присутствует и в каждой здоровой клетке организма, и во всех его нездоровых клетках. В опухолевых тоже. Клеток без холестерина в организме просто нет и быть не может. Холестерин — важнейшая составная часть мембран (оболочек) всех клеток.

"Может быть, все зависит от количества холестерина в мембранах клеток, от прочности мембран..."

И здесь мы вынуждены напомнить, что в развитии опухоли могут быть два очень различающихся периода — второй и третий этапы. Если, разумеется, опухоль не погибает, как ей положено, на втором этапе своего развития. На этом втором этапе опухоль использует анаэробную энергетику (брожение); при этом нет никакого усиленного роста опухолевых клеток, нет усиленного развития опухоли. За несколько лет опухоль вырастает до размеров булавочной головки (примерно 600 тыс. клеток), и к концу второго этапа еще не может быть диагностирована.

Она растет очень медленно и бессимптомно. На этом этапе, по законам брожения, открытым Луи Пастером, опухоль интенсивно продуцирует молочную кислоту, потребляя для выживания в условиях естественного отбора на клеточном уровне значительное количество глюкозы, но сама опухоль развивается очень медленно. Усиленного потребления холестерина клетками опухоли на втором этапе ее развития не происходит. Более того, во всех отношениях, кроме потребления глюкозы и производства лактата, клетки опухоли ведут себя на этом этапе очень "смирно". Они ничем не выделяются в метаболизме среди окружающих их здоровых клеток организма, только потребляют много глюкозы и производят много молочной кислоты. Кислорода они не потребляют совсем!

Холестерин потребляют гораздо менее интенсивно, чем здоровые клетки, и пролиферируют значительно медленнее нормальных клеток. Можно ли на этом этапе повлиять на ход развития опухоли, уменьшая уровень холестерина в крови? Нет, практически нельзя. Сама опухоль еще не имеет кровеносных сосудов и непосредственно из крови холестерина не получает. То малое количество холестерина, которое необходимо клеткам опухоли для медленного развития, она получает от соседних, здоровых клеток.

И каким бы бесхолестериновым ни был рацион, это практически не оказывает влияния на развитие опухоли на этом этапе. Диета здесь не играет никакой роли. Печень при любой диете обеспечивает организм холестерином собственного производства. Коль скоро будут обеспечены холестерином здоровые клетки (а это необходимо организму!), то вместе с ними получат свою малую толику холестерина и опухолевые клетки. И уж совсем бессмысленно рекомендовать отвары трав и настоек, независимо от времени их приема, дозировки и отношения их к холестерину.

Так будет до тех пор, пока опухоль не станет насчитывать в среднем около 600 тыс. клеток. До этого момента опухоль может дожить только при наличии дефектов в системе естественного отбора на клеточном уровне. В норме же опухоль до этого момента должна быть уже уничтожена.

Примерно при 600 тыс. клеток в уцелевшей опухоли наблюдают прорастание в нее капилляров кровеносной системы. С этого момента опухоль становится раковой, являясь единственной раковой опухолью в организме. Как только опухоль приобретает собственное кровоснабжение, картина резко меняется, наступает третий этап развития опухоли. Теперь "при переходе к аэробным условиям потребление глюкозы падает" (Г. Шлегель, 1987), но остается не ниже потребления ее здоровыми клетками, а существенно выше его. Из каждого моля глюкозы клетки опухоли теперь получают в 19 раз больше энергии.

Опухоль начинает быстро, неконтролируемо расти. Потребление холестерина клетками опухоли резко увеличивается — и печень начинает вырабатывать увеличенное количество холестерина; уровень его в крови неизбежно растет. Характер питания не играет роли; при самой бесхолестериновой диете печень обеспечивает потребность всех клеток организма, включая раковые клетки с их новым, повышенным потреблением холестерина. Ни о каком обратном развитии опухоли в принципе не может быть речи: для этого необходимо было бы изменить в обратном направлении геном всех клеток опухоли, что невозможно. Никакими природными органическими соединениями растительного происхождения обратить вспять развитие опухоли за счет снижения уровня холестерина крови ни на втором, ни на третьем этапе невозможно.

Я. 3. Яворский мог иметь дело только с опухолями на третьем этапе их развития, поскольку на втором этапе они не диагностируются. Но придать обратное направление развитию опухоли с помощью холестериновых ухищрений принципиально невозможно. Опухоль можно только уничтожить!

Попутно необходимо отметить, что повышенный уровень холестерина в крови на третьем этапе развития опухоли не имеет никакого отношения к атеросклерозу. В своей работе "Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов" мы подробно доказали, что укоренившееся в современной медицине представление о связи уровня холестерина крови с атеросклерозом ошибочно.

Увеличение уровня холестерина в крови, если оно не связано с беременностью или с повреждениями в организме, имеет отношение к онкологии — связано не просто с наличием опухоли в организме, но и с переходом ее к третьему этапу развития. Только на третьем этапе развития опухоли начинается рост потребления ею холестерина, чем и вызывается увеличение уровня холестерина в крови.

Мы считаем этот момент, когда начинается повышенное потребление холестерина опухолью (причем оказывается возможным лабораторно обнаружить повышенный уровень холестерина в крови), моментом ранней диагностики рака. Мы употребляем выражение "ранняя диагностика рака" в том смысле, что в лечебных (не профилактических!) целях это действительно самая ранняя из вообще возможных диагностик именно рака, и на сегодня не существует других способов так рано диагностировать рак.

Для профилактики рака при повышенном уровне холестерина в крови (при отсутствии беременности и повреждений в организме) время уже ушло. Анализ уровня холестерина крови при отсутствии беременности и повреждений в организме является маркером наличия опухоли на третьем этапе ее развития, ранним маркером рака.

Если на втором этапе развития злокачественной опухоли нет реальной возможности повлиять на ее развитие посредством изменения уровня холестерина крови, то на третьем этапе такая возможность существует. Имеется в виду не обратное развитие опухоли (об этом не может быть речи), а только торможение развития опухоли. На третьем этапе возможно замедление развития опухоли путем искусственного снижения уровня холестерина крови при помощи специальных химических препаратов. В этом нас убеждает известный многолетний эксперимент по исследованию уровня холестерина в крови, проведенный под эгидой Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Эксперимент проводился при ошибочном убеждении, что он связан с атеросклерозом. Нам удалось выявить эту ошибку и определить связь этого эксперимента с развитием опухолей. Подробно этот вопрос исследован нами в работе "Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов".

Важнейшим отличием эксперимента, проведенного под эгидой ВОЗ, от всех других подобных экспериментов было поглощение части уже произведенного печенью холестерина с помощью регулярно принимаемых в течение нескольких лет специальных поглощающих холестерин препаратов. В других экспериментах печень компенсировала воздействия исследователей на снижение уровня пищевого холестерина. В эксперименте с поглощением 25 % произведенного печенью холестерина наиболее чувствительный удар наносился бесконтрольно и быстро развивающимся раковым клеткам, которые больше других клеток потребляют холестерин.

Однако удар этот имеет предел: существует значение уровня холестерина в крови, ниже которого опускаться нельзя, иначе удар становится ощутимым и для здоровых клеток, нуждающихся в холестерине подобно всем нормальным клеткам. Не получая значительной доли холестерина, здоровые клетки становятся, по наблюдениям академика Ю. М. Лопухина, легкой добычей раковых клеток. В эксперименте под эгидой ВОЗ поглощение препаратами части произведенного печенью холестерина приводило к значительному снижению смертности в группе эксперимента по сравнению с контрольной группой. Этот метод может иметь практическое значение в борьбе со злокачественными опухолями (на третьем этапе их развития) и сам по себе, и особенно в сочетании с другими методами.

Контроль уровня холестерина крови приобретает важнейшее противораковое значение. Нормальный уровень холестерина крови обычно свидетельствует об отсутствии в организме опухоли, перешедшей на третий этап развития, т. е. говорит о возможности проведения профилактических мероприятий. Как уже было сказано, повышенный уровень холестерина крови без оправдывающих его беременности или повреждений свидетельствует о наличии опухоли, перешедшей на третий этап развития.

Раннюю диагностику рака по уровню холестерина, по нашему мнению, необходимо совмещать с методом ранней диагностики рака по количеству малых лимфоцитов в мазке крови, предложенным В. И. Говалло. Раннюю диагностику рака следует проводить по двум этим маркерам одновременно.

Таким образом, правильное представление о роли холестерина в развитии злокачественной опухоли и о возможности торможения развития опухоли снижением уровня холестерина в крови оказывается весьма далеким от представления о них у Я. 3. Яворского. Ни о каких диетах, отварах и настойках (настоях) трав в данном вопросе речь идти не может. "Обратного развития" опухоли уменьшением уровня холестерина в крови нельзя получить ни на втором, ни на третьем этапе ее развития.

Однако на этом не заканчивается анализ связи развития опухолей с уровнем холестерина в крови. В 1972 г. агентство Ассошиэйтед Пресс сообщило ("Смена", 19 июля 1972 г.): профессор Феликс Себа (ЮАР) считает, что появление избытка холестерина в результате какого-то благоприобретенного генетического дефекта заставляет нормальную клетку делиться с ненормальной быстротой и терять связь с окружающими ее клетками. Этим объясняются две важнейшие характерные особенности раковых клеток: неконтролируемый рост и способность отделяться и проникать в другие части организма.

Как утверждают исследователи, гипотезу профессора Себа подтверждает тот факт, что раковые клетки вырабатывают в два-три раза больше холестерина, чем нормальные. Ученый полагает, что клетка начинает выделять излишний холестерин из-за того, что механизм сдерживания выходит из строя вследствие отсутствия какого-то фермента. Это, видимо, происходит в результате уничтожения гена, вырабатывающего такой фермент: причиной могут быть химические вещества, радиация, какой-то вирус или другие факторы окружающей среды.

Гипотеза профессора Себа возникла в результате разработки им метода получения газовой эмульсии в водной среде. Этот метод позволил создать новый вид пены — так называемую двужидкостную пену, в которой клетки наполнены не газом, а жидкостью. Один из видов этой двужидкостной пены представляет собой хорошую модель живых тканей, клетки которых состоят из водянистой внутренней субстанции в маслянистой оболочке.

В принципе, утверждает профессор Себа, каждая клетка, по-видимому, нуждается в химическом веществе, тяготеющем к поверхности между оболочкой и содержимым, где это вещество содействует делению клетки, ослабляя поверхностное натяжение. Есть доказательства того, что таким химическим веществом является холестерин, поверхностная активность которого выше, чем у большинства других веществ. Если содержание холестерина в масле ниже 0,75 %, клетки сцепляются друг с другом, а если выше (а именно так обстоит дело в тканях, пораженных раком), сила сцепления настолько уменьшается, что клетки отделяются друг от друга.

Нормальная клетка контролирует концентрацию холестерина простым окислением части молекулы холестерина, т. е. уничтожением ее поверхностной активности. Для этого необходим какой-то конкретный фермент или биологический катализатор. Профессор Себа полагает, что рак начинается только тогда, когда содержание холестерина в клетке уже не поддается контролю из-за отсутствия определенного гена, в результате чего начинается неконтролируемое деление, образование новых клеток и ослабление сцепления между клетками.

Приходится с сожалением констатировать, что в работе профессора Феликса Себа содержится много ошибок. В солидных курсах микробиологии и онкологии можно найти подробные данные о митозе и увидеть поэтапные иллюстрации митотического деления клеток. Из всего этого очевидно, что никакое деление клеток (в том числе и неконтролируемое) не определяется мембраной клетки и не с нее начинается, что в процессе дифференцировки клеток существуют определенные паузы в развитии, во время которых клетки обеспечены холестерином, что зрелые клетки, закончившие свое развитие, имея "море холестерина", никогда не перерождаются в опухолевые, и многие другие полезные в данном вопросе сведения.

Кроме того, ко времени перерождения в раковую злокачественная опухоль уже представляет собой колонию примерно из 600 тыс. опухолевых клеток, начавшую свое опухолевое существование за много лет до этого. И только со времени перерождения опухоли в раковую можно говорить о неконтролируемом содержании холестерина в ее клетках. Скачок же в развитии опухоли связан с прорастанием в нее капилляров, после чего главным действующим веществом в раковом перерождении опухоли оказывается не холестерин, а кислород. Если бы капилляры приносили в опухоль сколько угодно холестерина и совсем не приносили кислорода, то никакого скачка в развитии опухоли не произошло бы, она по-прежнему вела бы анаэробный образ жизни. Остается добавить, что раковые клетки не в состоянии сами обеспечить холестерином свое неконтролируемое интенсивное размножение. Это делает печень.

Ошибки в теории профессора Себа очевидны. Но самое главное — теория профессора Себа практически бесплодна. Представляет теоретический интерес (не более того) та часть его теории, которая связывает повышенный уровень холестерина в раковых клетках с уменьшением силы сцепления этих клеток, характерным для них. Результатом является отделение клеток от опухоли и перемещение их по лимфатическим и кровеносным сосудам с образованием метастазов. Но уменьшить концентрацию холестерина в крови ниже определенных значений невозможно — организм без холестерина в эволюционно отработанной концентрации в крови существовать не может.

Итак, мы получили следующие данные о влиянии глюкозы и холестерина крови на противоопухолевое действие естественного отбора на клеточном уровне и соответствующие практические рекомендации. В профилактических противоопухолевых целях всегда желательны несколько пониженные (в пределах нормы) концентрации глюкозы в крови (порядка 3,5-4,0 ммоль/л). (Следует считать дефектом естественного отбора на клеточном уровне и падение уровня глюкозы крови ниже 3,33 ммоль/л: это плохо для здоровых клеток организма (гипогликемия).

Влияние концентрации холестерина крови на развитие опухоли на втором этапе развития практически отсутствует. На третьем этапе развития опухоли (за пределами естественного отбора на клеточном уровне) целесообразны лекарственные средства, поглощающие продуцируемый печенью холестерин и снижающие концентрацию его в крови до допустимой нижней границы: 180 мг% для молодых людей и 200 мг% для людей старше 30 лет (Ю. М. Лопухин, "С пациентом — против атеросклероза", 1990).

Однако возможные изменения концентрации глюкозы и холестерина не в состоянии прекратить развитие раковой опухоли, а тем более принудить опухоль к "обратному развитию". Можно рассчитывать лишь на определенное торможение развития опухоли.

Еще несколько слов о скорости развития опухолевых клеток.

А. И. Гнатышак(1988):

"Представление о том, что опухолевая клетка делится значительно быстрее, чем нормальная, преувеличено, а иногда не соответствует действительности. Об этом свидетельствуют параметры клеточного цикла для нормальных лимфобластов, ретикулосаркоматозных, лейкозных клеток и раковой опухоли шейки матки (штамм Hela).

"У непрерывно размножающихся клеток между двумя делениями обычно проходит 10-20 ч" (А. Балаж, 1987).

Следует сказать, что здесь мы сталкиваемся с ошибочным заявлением А. И. Гнатышака, основанным на непонимании, типичном для многих авторов: результаты исследований "в пробирке" нельзя переносить на клетки живого организма. "В пробирке" отсутствует самый главный для ракового этапа развития опухоли ускоритель роста опухолевых клеток — действующая кровеносная система, непрерывно доставляющая кислород и другие необходимые вещества. К сожалению, сведения, которые дает А. И. Гнатышак, в данном случае придется признать не соответствующими и второму этапу развития опухоли, поскольку "в пробирке" потеряны существующие в организме различия условий жизнеобеспечения здоровых и опухолевых клеток.

Ошибочные методы исследований приводят и к необъяснимым выводам: -

"Основная и универсальная форма воздействия опухоли на организм — это поглощение опухолью глюкозы из крови и микроокружения опухоли, полная утилизация глюкозы, которая в злокачественной опухоли не обнаруживается" (А. И. Гнатышак, 1988).

Удивительно, что специалист не обнаружил жестокой разрушительной формы воздействия опухоли на организм. До сих пор в этой главе мы рассматривали вопросы торможения развития опухоли. Существуют, однако, весьма реальные возможности и ускорять развитие опухоли, причем такое ускорение может быть значительным, даже катастрофическим. В следующих главах мы рассмотрим ряд способов искусственного ускорения развития опухолей, к большому сожалению, широко применяемых в лечебной онкологической практике.

При исследовании опасности ускорения развития злокачественных опухолей особое место занимает вопрос «" роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака" (А. И. Гнатышак, 1988). Вопрос этот долгое время вызывал противоречивые суждения специалистов, и до введения нами нового представления о развитии рака (перерождение злокачественной опухоли в раковую при переходе на третий этап ее развития в связи с прорастанием в опухоль капилляров) не решался однозначно. Теперь мы получили основание для не допускающего двояких толкований ответа на вопрос о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака.

В специальной литературе упоминается возможность развития рака, минуя отдельные фазы канцерогенеза. Приведем наиболее полезное мнение специалиста.

А. И. Гнатышак (1988):

"В настоящее время отсутствует единый морфологический и функциональный признак злокачественности клетки и опухоли, и потому основным, общим признаком неопластического роста принято считать выход опухоли из-под контроля организма, тенденцию к автономному, некоррелированному росту...

. ..Как уже известно, в стадии промоции (активации. — М. Ж.) происходят преимущественно обратимые изменения на эпигеномном уровне, и только после того, как произойдут стойкие изменения в области генома клетки, позволяющие ей размножаться при ослабленном контроле со стороны организма, проявляется рост опухоли. Изменения на эпигеномном уровне начинаются иногда задолго до того, как произойдет истинная малигнизация (злокачественное перерождение. — М. Ж.) клеток, и эти изменения рассматриваются как необлигатные, предраковые изменения. Это значит, что данные изменения не только не обязательно переходят в рак (а вернее, очень редко переходят в рак), но и что рак может возникнуть, минуя отдельные фазы канцерогенеза".

После такого очень общего вступления ставится конкретный вопрос "о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака".

"Имеется много случаев появления рака молочной железы, костной саркомы и других опухолей под влиянием одноразовой травмы. Однако, учитывая сложность раковой трансформации клетки и условия последующего роста опухоли, можно сомневаться в том, что одноразовая травма вызывает злокачественную опухоль. В таких случаях речь может идти об активации роста доклинической опухоли с благоприятными условиями для развития со стороны "ложа" опухоли".

Именно одноразовая травма приводит к активации роста доклинической опухоли, позволяя ей миновать при этом целую фазу канцерогенеза, но чаще всего часть этой фазы. По нашему мнению, самым опасным способом ускорения развития опухоли является искусственное соединение опухоли на втором этапе развития (а таких первичных опухолей в здоровом организме всегда много) с кровеносной системой.

Первичная опухоль, которая в нормальных условиях была бы благополучно уничтожена в ходе естественного отбора на клеточном уровне, может в результате травмы, пореза и другого подобного действия внезапно оказаться соединенной с кровеносной системой. Первичная опухоль в таком случае немедленно переходит на третий этап своего развития, и дальнейшая борьба с нею становится проблематичной. Например, каждый хирург обязан знать и помнить, что небрежное выполнение ректороманоскопии может оказаться для больного катастрофическим в онкологическом отношении, если в ходе процедуры по вине хирурга появляется кровотечение за пределами зоны возможных геморроидальных узлов.

Достаточно часто приходится узнавать о саркомах, развившихся неожиданно быстро после одноразовых травм. Это и есть случаи травматического соединения одной из множества первичных опухолей в организме с кровеносной системой. Важным средством активной борьбы с подобными случаями является активная профилактика рака, позволяющая в максимально возможной степени уничтожать первичные опухоли в организме, а также профилактика травматизма, которая таким образом оказывается элементом противораковой профилактики.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1476 | Нарушение авторских прав