АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ УЗЛОВОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Изучение этиологии и патогенеза зоба имеет длинную исто­рию. Во всем мире накоплен огромный опыт в изучении преиму­щественно эндемичных форм зоба. Несмотря на известные успе­хи в этом вопросе, патогенез эутиреоидной гиперплазии вообще и узловой ее формы в частности не совсем ясен. Не ясно, например, почему в одних случаях развивается диффузная гиперплазия, а в других формируются узловые образования в щитовидной желе­зе. Спорным остается вопрос об общности механизмов патогене­за при эндемической и спорадической формах заболевания. По мнению ряда исследователей, разделение зоба на спорадический и эндемический в значительной мере условно [75].

Общепринятой является точка зрения, что дефицит йода и де­фекты его метаболизма приводят к снижению концентрации ти-


Узловой нетоксический зоб 45

реоидных гормонов в крови, которое по механизму обратной свя­зи сопровождается усиленной продукцией ТТГ, приводит к ком­пенсаторному увеличению количества тиреоцитов (зобогенный эффект). Однако теория йодной недостаточности не является уни­версальной, так как не может, в частности, объяснить следующие хорошо известные факты:

1) тяжесть зобной эндемии не зависит от степени дефицита йода в окружающей среде;

2) в эндемичном районе не все жители страдают зобом;

3) интенсивная профилактика йодом не может полностью пре­дотвратить возможность заболевания зобом, хотя и снижает час­тоту этого заболевания в эндемичном районе;

4) нетоксический зоб далеко не всегда сопровождается повы­шением уровня ТТГ в крови.

Все это позволяет утверждать, что в происхождении зоба, кро­ме дефицита йода, существенную роль играют и другие фак­торы [43].

Важную роль в развитии нетоксического зоба, несомненно, играют генетические факторы. Об этом косвенно свидетель­ствуют более частое развитие зоба, даже в эндемичном райо­не, у членов одной семьи, а также часто наблюдаемые различ­ные заболевания щитовидной железы у лиц, страдающих хро­мосомными болезнями (синдром Дауна, Клайнфелтера, Тернера). Поскольку синдромы Клайнфелтера и Тернера связаны с хро­мосомой X, высказано предположение, что патологические изменения хромосомы X могут привести к нарушению функ­ции щитовидной железы. Суть возможных врожденных дефек­тов может быть разнообразной: это может быть наследствен­но обусловленное изменение порога чувствительности к недо­статку йода в окружающей среде (вода, пища) или различного рода дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе ти-реоидных гормонов [63, 75].

По мнению В. В. Потина и С. Д. Сазоновой [75], причиной развития нетоксического зоба могут быть нарушения регуляции щитовидной железы, проявляющиеся в повышенной чувствитель­ности железы к тиреотропной стимуляции.

В последние годы большую роль в патогенезе различных за­болеваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механиз­мам (см. главу 6). В 1980 г. в сыворотке больных с заболе-


46____________________________________________________ Глава 3

ваниями щитовидной железы обнаружен новый тип иммуногло­булинов (IgG), которые специфически стимулировали рост па­ренхимы щитовидной железы, но не функцию железы. Эти им­муноглобулины получили название ростостимулирующей актив­ности (РСА). Полагают, что РСА, вероятнее всего, не связана с функциональным состоянием щитовидной железы, посколь­ку уровень ее не связан с концентрацией тиреоидных гормо­нов и ТТГ в крови. Примечательно, что частота обнаружения РСА при узловатых формах зоба (84%) выше, чем при диф­фузном зобе [43].

Вероятнее всего, в развитии нетоксического зоба имеют значе­ние несколько факторов. В одних случаях преобладает роль не­достаточности йода, в других — на первое место выходят ауто­иммунные механизмы [43, 63].

А. Д. Назаров и С. И. Сурков [63] рассматривают патогенез нетоксического зоба как стадийный процесс «с постепенным вклю­чением различных уровней регуляции». По мнению авторов, на 1-м этапе патогенеза происходит скрытая реализация предсуще-ствующих интратиреоидных дефектов, проявляющихся в ответ на любые неблагоприятные воздействия (дефицит йода). Посколь­ку компенсаторные механизмы развиты у отдельных лиц в раз­ной степени, то при выраженных адаптационных возможностях процесс может длительно оставаться на стадии автономной ги­перплазии с сохранением нормальной концентрации тиреоидных гормонов. Истощение этих компенсаторных механизмов потре­бует включения центрального звена, активации гипоталамо-гипо-физарно-тиреоидной системы, направленной на поддержание эути-реоза. Это 2-й этап патогенеза.

Вероятно, определенное значение в развитии зоба имеет бак­териальная и вирусная инфекция. Серологические доказатель­ства ее были обнаружены у 44% больных с различными заболе­ваниями щитовидной железы и только у 10% здоровых людей [13, 33]. По нашим наблюдениям, примерно у 50% больных зобом имеется хронический тонзиллит.

Таким образом, патогенез узлового нетоксичесского зоба сло­жен и складывается из многих факторов. Ведущее значение в раз­витии этого заболевания имеют дефицит йода, а также неполно­ценность интратиреоидных ферментативных процессов (неред­ко генетически обусловленная).


Узловой нетоксический зоб 47


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 985 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)