АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 6 АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Заболевание впервые описал Хашимото в 1912 г. под назва­нием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa). В дальней­шем в литературе его стали называть «струма Хашимото». Све­дений об истинной частоте заболевания нет. В литературе приво­дятся только данные о частоте аутоиммунного тиреоидита (AT) среди других заболеваний щитовидной железы. Обычно это ма­териал хирургических клиник, свидетельствующий о месте AT среди других заболеваний щитовидной железы, послуживших причиной оперативного вмешательства.

Эти сведения достаточно разноречивы, они не говорят об ис­тинной заболеваемости AT и в значительной степени зависят от тактических установок клиники в отношении AT и качества до-операционной диагностики этого заболевания. Если клиника при­держивается более активной хирургической тактики или если до-операционная дифференциальная диагностика недостаточно вы­сока, то число оперированных по поводу AT будет, естественно, больше.

Все единодушны в одном: частота AT повсеместно неуклонно растет. По сведениям А. Л. Акинчева [3], среди оперированных на щитовидной железе больные AT составили в 1973-1978 гг. 1,8%, а в 1979-1984 гг. - 2,9%.

По последним литературным данным, около 4-5% населения страдает аутоиммунным тиреоидитом [44]. По мнению В. И. Кан-дрора [44], аутоиммунный тиреоидит является сегодня едва ли не самой частой формой тиреоидной патологии. Ряд авторов не разграничивают диффузный токсический зоб и аутоиммунный ти­реоидит и рассматривают последний как исход токсического зоба. Однако большинство клиницистов расценивают эти два состоя­ния как самостоятельные заболевания, которые отличаются гене­тическими, морфологическими, серологическими и клиническими особенностями.

110 ___________________________________________________ Глава 6

У детей AT составляет 40% всех заболеваний щитовидной же­лезы [83].

Приведенные данные, несомненно, отражают тенденции в за­болеваемости AT, которые можно связать с общим ростом забо­леваний, обусловленных нарушениями иммунной системы.

Заболевание встречается преимущественно у женщин старше 50 лет. Даже принимая во внимание, что заболевания щитовидной железы вообще чаще наблюдаются у женщин, преобладание больных AT особенно выражено. Известно, что аутоиммунные заболевания вообще чаще наблюдаются у женщин, что связывают с генетичес­кими факторами, дополнительной Х-хромосомой, а также гормо­нальными особенностями. В группе больных, наблюдавшихся А. М. Раскиным [78], соотношение мужчин и женщин среди больных AT составило 1:77.

Тиреоидит Хашимото является классическим примером орга-носпецифического аутоиммунного заболевания, обусловленного наличием генетического дефекта системы иммунологического надзора.

В 1956 г. R. Witebsky и N. Rose в эксперименте вызвали AT иммунизацией кроликов тиреоидным антигеном, смешанным с пол­ным адъювантом Фрейнда. I. M. Roitt и соавт. (1966) обнаружили в крови больных AT антитела к тиреоглобулину. Эти классичес­кие работы положили начало изучению AT и в значительной сте­пени аутоиммунных процессов вообще.

В настоящее время развитие AT рассматривают с точки зре­ния клонально-селекционной теории [158, 161]. Согласно этой теории, аутоиммунное заболевание обусловлено специфическим генетически обусловленным дефектом Т-супрессоров. Этот де­фект допускает выживание «запрещенных» клонов Т-лимфо-цитов, которые появляются в результате случайной мутации и способны к взаимодействию с собственными антигенами орга­низма. «Запрещенные» клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с антигенами рецепторного аппарата фолликулярного эпителия и оказывают повреждающее действие на тиреоидный эпителий. Тем самым запускается локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Далее разви­вается вся картина, свойственная аутоиммунному процессу. Исходом этого процесса является гибель тиреоидной паренхимы и развитие гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит 111

В механизме этого процесса много неясного. Существует мне­ние, что важнейшую роль в патогенезе заболевания должны иг­рать антитела, обладающие цитотоксическим эффектом. Выделить их пока не удалось. Антитела к тиреоглобулину не оказывают цитоксического действия и обнаруживаются у 50-90% больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и даже у здо­ровых [44]. Провоцирующим фактором в развитии AT может быть любое повреждение щитовидной железы, вызывающее поступле­ние тиреоглобулина в кровь: операция, лечение препаратами йода, использование радиоактивного йода, неадекватное применение ти-реостатиков. В отличие от больных диффузным токсическим зобом, в фенотипе которых преобладает антиген HLA-DR3, AT чаще ассоциируется с HLA-DR5 [44].

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 778 | Нарушение авторских прав