АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стимуляторы альфа- и бета-адренорецепторов

Прочитайте:
  1. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  2. Адреностимуляторы
  3. Альфа-, бета-адреномиметики
  4. Альфа-1 адренергическая стимуляция вызывает
  5. Альфа-адреноблокаторы
  6. Альфа-амилаза. Панкреатическая амилаза. Диастаза
  7. Бета-адреностимуляторы, применяемые при бронхиальной астме
  8. Блокаторы бета-адренорецепторов
  9. В. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  10. Вальпроаты (стимуляторы центральных ГАМК-ергических процессов)

Локализация а- и [З-адренорецепторов и эффекты, развивающие­ся при их стимуляции, представлены в табл. 11-1.

Таблица 11-1. Локализация а- и Р-адренорецепторов и фармакодинамичес- кие эффекты, развивающиеся при их стимуляции
Тип рецептора Локализация Эффекты при стимуляции
а-Адренорецептор Бронхи Слабый бронхоспазм
Крупные артерии Спазм
Артериолы Спазм (особенно сосудов кожи, почек, кишечника)

 

  Венулы Спазм
Миометрий Сокращение
Радиальная мышца радужки Сокращение (мидриаз)
ЖКТ Снижение моторики и тонуса
Мочевой пузырь Сокращение сфинктеров
Селезёнка Сокращение капсулы
Тучные клетки Высвобождение гистамина, медленно ре­агирующей субстанции анафилаксии
Тромбоциты Повышение агрегации
(3,-Адрено- рецептор Миокард Положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропные эффекты
Жировая ткань Липолиз
ЖКТ Снижение моторики и тонуса
Почки Повышение секреции ренина
(З-Адрено- рецептор Бронхи Расслабление
Артериолы Дилатация (особенно в скелетных мыш­цах, печени)
Скелетные мышцы Тремор, гликогенолиз
Печень Гликогенолиз
Миометрий Расслабление
Поджелудочная железа Повышение секреции инсулина
Тучные клетки Уменьшение высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции ана­филаксии

 

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Эпинефрин (адреналин) оказывает прямое стимулирующее влия­ние на а- и (3-адренорецепторы. В физиологических концентрациях он расширяет артерии скелетных мышц, головного мозга, сердца (незначительно), что способствует адаптации организма к усиленной физической и умственной деятельности. В более высоких концент­рациях эпинефрин сужает артериолы и венулы кожи и органов брюш­ной полости, что обусловливает резкое, хотя и кратковременное, по­вышение систолического и диастолического АД и увеличение веноз­ного возврата к сердцу. При длительном и частом приёме эпинефри- на возможно развитие толерантности к нему; чувствительность ре­цепторов восстанавливается после отмены препарата. Эфедрин и дэфедрин вызывают стимуляцию а- и [З-адренорецепторов, действуя опосредованно и вызывая вытеснение норадреналина из адренергических нервных окончаний, торможение его обратного захвата, а так­же повышают чувствительность адренорецепторов к медиаторам. Эфедрин слабее, но длительнее эпинефрина повышает систоличес­кое АД. Дэфедрин менее активен, чем эпинефрин, но реже вызывает побочные эффекты. Повторное введение больших доз эфедрина (40-60 мг/сут в течение 3-4 дней) приводит к истощению запасов норад­реналина и развитию резистентности (тахифилаксии) к эфедрину. В то же время даже при длительном применении эфедрина в дозе 10- 20 мг тахифилаксия не развивается, так как запасы катехоламинов в синапсах успевают восстановиться.

Вследствие стимуляции (3-адренорецепторов препараты этой груп­пы вызывают выраженное бронхорасширяющее, положительное ино-, хроно-, дромо- и батмотропное действие, понижают тонус и ослабляют перистальтику ЖКТ, усиливают гликогенолиз в печени и дру­гих тканях, уменьшают секрецию инсулина, вызывают мидриаз, рас­слабляют миометрий, повышают тонус сфинктера мочевого пузыря. При внутривенном введении эпинефрина возможно рефлекторное уменьшение ЧСС в связи с увеличением сердечного выброса. Эпи­нефрин и эфедрин оказывают слабое стимулирующее влияние на про­ведение импульсов в нервно-мышечном синапсе. Эффекты эпинеф­рина и особенно эфедрина на ЦНС варьируют от незначительной психостимуляции, повышения настроения, возникновения бессон­ницы, эйфории до выраженного беспокойства, психотических реак­ций, тремора (у больных паркинсонизмом также мышечной ригид­ности). Эпинефрин, эфедрин, тормозя высвобождение гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии, ослабляют прояв­ления аллергических реакций.

Фармакокинетика

Эпинефрин при пероральном приёме полностью разрушается в ЖКТ, при парентеральном введении метаболизируется в окончаниях симпатических нервов, печени и других тканях под влиянием МАО до неактивных субстанций (конъюгатов с серной кислотой, в меньшей степени - с глюкуроновой). Эфедрин и дэфедрин хорошо всасы­ваются из ЖКТ, особенно при приёме после еды, сравнительно ус­тойчивы к действию МАО, медленно метаболизируются в печени и выделяются преимущественно почками в неизменённом виде. Выве­дение эфедрина зависит от рН мочи (при кислой реакции в течение 24 ч выводится до 90% дозы, при щелочной - до 30%), частично эфед­рин выводится с грудным молоком. Т1/2 эфедрина составляет 3-6 ч и зависит от дозы и рН мочи (при рН, равном 5,0 составляет 3 ч, при 6,0-6 ч). При курсовом назначении эфедрина его фармакокинети­ческие параметры не меняются.

После подкожного или внутримышечного введения эпинефрина бронхи расширяются через 3-10 мин, максимальное действие разви­вается через 20 мин. При сублингвальном приёме действие начина­ется через 5-10 мин и продолжается до 2 ч. При закапывании эпи­нефрина в конъюнктивальный мешок мидриаз возникает через несколько минут и продолжается несколько часов. При открытоуголь- ной глаукоме внутриглазное давление снижается в течение 1 ч.

Время начала действия, развития максимального эффекта и дли­тельность действия эфедрина зависят от дозы и путей введения пре­парата. Бронхолитическое действие после внутримышечного введения наступает через 10-15 мин и продолжается до 3 ч; при пероральном приёме действие начинается через 45-60 мин и продолжается до 5-6 ч; продолжительность действия на сердце и сосуды также не пре­вышает 4 ч. При внутривенном введении препарата длительность кардиальных и прессорных эффектов составляет 1 ч.

Показания и режим дозирования

Эпинефрин показан при анафилактическом шоке и других ал­лергических реакциях немедленного типа, гипогликемической коме (как дополнительное средство при неэффективности глюкозы), для удлинения действия местноанестезирующих веществ (добавление в раствор анестетика эпинефрина) и уменьшения интенсивности кро­вотечения (применение тампонов, смоченных в растворе адренали­на), при открытоугольной глаукоме.

Эпинефрин, эфедрин и дэфедрин применяют также для купиро­вания и профилактики бронхообструкции, преимущественно аллер­гического генеза (наиболее эффективен эпинефрин).

Наиболее часто употребляемый режим дозирования стимуляторов а- и (3-адренорецепторов представлен в табл. 11-2.

Таблица 11-2. Режим дозирования стимуляторов а- и (3-адренорецепторов

мнн Путь введения Разовая доза, мг Кратность назначения Высшая суточная доза
Адреналин В/в струйно и капельно 0,3-1 5 мг
Ингаляционно 0,25
Эфедрин В/в медленно  
В/м и п/к 25-50 6—8 раз в сутки
Внутрь 25-50
Дэфедрин Внутрь 30-60 2—3 раза в сутки

 

Противопоказания

Эпинефрин, эфедрин и дэфедрин противопоказаны при артери­альной гипертензии, выраженном атеросклерозе сосудов мозга и сер­дца, ИБС, гипертиреозе, сахарном диабете, бессоннице, гипертро­фии предстательной железы. Однако при этих заболеваниях возможно назначение эпинефрина по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем. Больные пожилого возраста имеют повышен­ную чувствительность к эфедрину. Эфедрин следует с осторожнос­тью назначать кормящим матерям.

Побочное действие

Препараты этой группы могут вызвать головокружение, покрас­нение кожи лица, сильное сердцебиение, тремор, нарушения сна, затруднение дыхания, потливость, слабость, аритмии, повышение АД, боли в области сердца. Побочные эффекты эфедрина и дэфедрина слабее, чем эпинефрина. В то же время эфедрин, обладая зна­чительно более выраженным влиянием на ЦНС, в большей степени вызывает тревогу, беспокойство, бессонницу, возбуждение, тошно­ту и рвоту, а у некоторых детей - парадоксальную сонливость. Эпи­нефрин, эфедрин и дэфедрин могут вызывать задержку мочи у муж­чин, страдающих аденомой предстательной железы, а у больных сахарным диабетом - повышение концентрации глюкозы в кро­ви. Не рекомендуют внутриартериальное введение эпинефрина, так как это может привести к резкому сужению сосудов и нарушению

трофики тканей. Описаны также некрозы тканей при повторных под­кожных введениях эпинефрина в одно и то же место.

Лекарственное взаимодействие

Сочетание с а-адреноблокаторами устраняет прессорное действие препаратов этой группы. Сочетание эпинефрина с нитратами сни­жает прессорный эффект эпинефрина. Общие анестетики, особенно галотан и циклопропан, усиливают чувствительность миокарда к эпинефрину и при сочетании с эпинефрином могут вызвать значитель­ную тахикардию и нарушения ритма сердца. Эпинефрин (в меньшей степени эфедрин и дэфедрин) ослабляет эффект гипогликемических средств. Трициклические антидепрессанты усиливают прессорное действие препаратов. Эфедрин образует нерастворимые соединения с сульфаниламидами, амидопирином, препаратами йода, отваром корня солодки. При комбинированном приёме эфедрина и эпинеф­рина длительность бронхолитического действия увеличивается. При совместном назначении препаратов этой группы с ингибиторами МАО и резерпином возможно резкое повышение АД, а с (3-адреноблокаторами - уменьшение или полное устранение бронхолитичес­кого действия. Эфедрин ослабляет действие наркотических, аналге- зирующих и других средств, угнетающих ЦНС.

СТИМУЛЯТОРЫ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЬФА АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Норэпинефрин (норадреналин) - агонист а-адренорецепторов и слабый агонист (3, -адренорецепторов сердца. Его основное фармако­логическое действие - повышение тонуса артериол с увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и АД, сни­жением почечного и печёночного кровотока. В обычно назначаемых дозах норэпинефрин оказывает слабое влияние на [3, -адренорецепторы сердца, увеличение его дозы для усиления влияния на (3,-адренорецепторы ограничено вследствие развития ишемических изменений в коже, мышцах, почках и других органах. Поэтому в дозах, применяемых для повышения АД, норэпинефрин не меняет или уме­ренно повышает сократимость миокарда, не меняет или даже снижа­ет ЧСС (рефлекторная реакция в ответ на повышение АД). Норэпинефрин несколько сильнее эпинефрина действует на ЦНС, обмен ве­ществ, гладкомышечные клетки (ГМК).

Фенилэфрин, этафедрин и мидодрин преимущественно стимули­руют а-адренорецепторы; на (3, -рецепторы сердца практически не влияют. Фенилэфрин и этафедрин также умеренно повышают выб­рос норадреналина из пресинаптических окончаний. Вызывая повы­шение АД, они могут обусловить умеренную кратковременную рефлекторную брадикардию. По силе действия фенилэфрин уступает эпинефрину и норэпинефрину, но превосходит их по длительности. Этафедрин менее эффективен, чем фенилэфрин.

Фармакокинетика

Норэпинефрин, фенилэфрин плохо абсорбируются из ЖКТ, поэто­му их вводят только парентерально: норэпинефрин только в/в, фени­лэфрин в/в и п/к. Наименьшей длительностью действия обладает но­рэпинефрин. Его эффект проявляется в первую минуту внутривенного вливания и прекращается сразу после его окончания. В отличие от эпи­нефрина и норэпинефрина, фенилэфрин не имеет структуры катехола- минов (содержит лишь одну гидроксильную группу в ароматическом кольце) и мало подвержен действию фермента катехол-О-метилтранс- феразы (КОМТ), участвующего в биотрансформации катехоламинов. В связи с этим фенилэфрин более стоек и оказывает более длительное действие. Длительность эффекта препарата при внутривенном введе­нии составляет 20 мин, при подкожном - до 1 ч. Действие этафедрина длительнее, чем фенилэфрина. Мидодрин в организме гидролизуется в более активный метаболит - деглимидодрин и уксусную кислоту. Гидролиз протекает постепенно, и сосудосуживающее действие раз­вивается медленнее и более равномерно, чем при применении норэ­пинефрина, фенилэфрина и этафедрина. Т1/2 мидодрина равен 3-4 ч. Мидодрин и его метаболиты выводятся в основном почками.

Показания и режим дозирования

Норэпинефрин, фенилэфрин и в меньшей степени этафедрин при­меняют при острой артериальной гипотензии при хирургических вме­шательствах, посттравматическом, токсическом, инфекционнотоксическом и анафилактическом шоках, при артериальной гипотензии, вызванной передозировкой ганглиоблокаторов и других гипотензив­ных средств, симпатэктомией, феохромоцитомэктомией, артериаль­ной гипотензии при полиомиелите, спинальной анестезии, кардиогенномшоке. В тяжёлых случаях, сопровождающихся вазоконстрикторной реакцией периферических сосудов, введение а-адреностимуляторов может увеличить постнагрузку, а также потребность миокарда в кис­лороде, что крайне нежелательно, особенно при кардиогенном шоке.

Мидодрин показан при идиопатической или лекарственной ортостатической гипотензии, коллапсе, демпинг-синдроме, вторичной артери­альной гипотензии, связанной с инфекционными заболеваниями, и т. д.

Наиболее часто применяемый режим дозирования стимуляторов а-адренорецепторов представлен в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Режим дозирования стимуляторов преимущественно а-адре- норецепторов

мнн Путь введения Разовая доза Кратность назначения Высшая суточная доза
Норэпинефрин В/в капельно 8-12 мкг/мин. Поддерживающая доза — 2-4 мкг/мин
Фенилэфрин В/в или в/в капельно П/к, в/м Внутрь 1-5 мг 2-10 мг 10-25 мг 2-3 раза в сутки 25 мг 50 мг 150 мг
Этафедрин В/в капельно П/к, в/м Внутрь 0,4 мг/мин 7-10 мг 5-10 мг Через 1-3ч по необходимости 3 раза в сутки  
Мидодрин В/в капельно, в/м Внутрь 5 мг 2,5-15 мг 2 раза в сутки 2 раза в сутки 30 мг

Противопоказания

Абсолютные противопоказания для применения норэпинефрина - полная АВ-блокада, наркоз галотаном, циклопропаном, хлороформом (высокий риск фибрилляции желудочков), гиперчувствительность к сульфитам (в состав препарата входит натрия метабисульфит в качестве антиоксиданта). Относительные противопоказания для применения всех а-адреностимуляторов - выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, пожилой возраст, аденома предстательной же­лезы с задержкой мочи, закрытоугольная глаукома (при этих заболева­ниях а-адреностимуляторы назначают только по жизненным показа­ниям). При гиповолемии а-адреностимуляторы назначают только в экстренных случаях для временного поддержания коронарного и мозгового кровообращения до восстановления ОЦК; длительное применение их в условиях гиповолемии приводит к сильной периферической и висцеральной вазоконстрикции, уменьшению почечного кровотока, диуреза, усилению гипоксии тканей, накоплению лактата, несмотря на кажущуюся нормализацию АД. За исключением жизненных показа­ний, норэпинефрин и фенилэфрин не показаны при тромбозе брыже­ечных и других периферических артерий, так как их применение может увеличить зону ишемии и некроза. С осторожностью следует приме­нять норэпинефрин у больных с выраженной гипоксией или гиперкапнией из-за возможного появления аритмий. Противопоказание для применения мидодрина - тяжёлая почечная недостаточность.

Побочное действие

Побочные эффекты норэпинефрина, фенилэфрина и этафедрина клинически проявляются некрозом тканей, аритмиями, реже голов­ной болью и нарушениями дыхания. Эти симптомы чаще вызывает норэпинефрин; при назначении фенилэфрина, этафедрина и мидодрина они возникают значительно реже и менее выражены, однако при применении в больших дозах эти препараты также могут вызывать артериальную гипертензию, брадикардию, потливость, усиление пиломоторной реакции («гусиная кожа»), нарушения мочеиспускания.

СТИМУЛЯТОРЫ АЛЬФА, БЕТА АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ И ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Допамин стимулирует дофаминовые, а- и (3-адренорецепторы. В малых дозах (0,5-2 мкг/кг/мин) допамин возбуждает преимуще­ственно дофаминовые рецепторы, что приводит к расширению со­судов почек и кишечника. В дозах 2-10 мкг/кг/мин он стимулирует также Р, -адренорецепторы сердца, вызывая повышение сократимое- ти миокарда, увеличение систолического и пульсового давления при незначительном изменении диастолического давления. Коронарный кровоток и потребность миокарда в кислороде возрастают. В дозах выше 10 мкг/кг/мин допамин стимулирует и а-адренорецепторы, что приводит к увеличению ОПСС, сужению почечных сосудов, уменьшению фракции выброса у больных с хронической сердечной недо­статочностью. Разделение доз по локализации воздействия довольно условно и зависит от чувствительности рецепторов, но последовательность влияния допамина на различные рецепторы сохраняется.

Фармакокинетика

Метаболизм допамина происходит в печени, почках, плазме крови и характеризуется его превращением в неактивные соединения под влиянием МАО и КОМТ. Около 24% вводимой дозы метаболизируется в норадреналин в нервных окончаниях. В неизменённом виде допа­мин выводится с почками лишь в незначительном количестве. Дейст­вие препарата прекращается через 10-15 мин после окончания введения.

Показания и режим дозирования

Допамин применяют при артериальной гипотензии (при шоке раз­личной этиологии, септикопиемии, операции на открытом сердце, печёночной и застойной сердечной недостаточности и т. д.).

Препарат вводят только в/в капельно. Перед началом инфузии необходимо восстановить ОЦК. Допамин вводят под контролем ос­новных показателей гемодинамики, от изменений которых зависят скорость введения и общая доза. Начинают введение с небольшой дозы (0,5-1 мкг/кг/мин), через 2-5 мин при необходимости её по­вышают. Если при введении препарата в дозе выше 10 мкг/кг/мин эффект отсутствует, необходимо назначить пациенту более сильное вазопрессорное средство. Введение допамина прекращают постепен­но во избежание синдрома отмены.

Противопоказания

Дофамин противопоказан при тиреотоксикозе и феохромоцитоме. С осторожностью его назначают при окклюзионных заболева­ниях сосудов, болезни Бюргера, Рейно и тяжёлых нарушениях ритма сердца, закрытоугольной форме глаукомы, аденоме предстатель­ной железы, гиперчувствительности к бисульфитам.

Побочное действие

Ангинозные приступы, сердцебиение, затруднения дыхания, бес­покойство, тремор, головная боль, тошнота, рвота. Больные с по­вышенной чувствительностью к эпинефрину, норэпинефрину гиперчувствительны и к допамину. Введение допамина может привести к некрозам кожи, особенно при сопутствующем нарушении перифе­рического кровообращения и введении больших доз препарата.

Лекарственное взаимодействие

При сочетании допамина с а-адреноблокаторами уменьшается или предотвращается повышение ОПСС. При сочетании с общими анес­тетиками (например, галотаном, циклопропаном) возможно развитие желудочковых аритмий. Алколоиды спорыньи, а также гуанетидин и трициклические антидепрессанты обычно усиливают сосудосужива­ющий эффект препарата.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Ангиотензинамид - амид естественного прессорного вещест­ва ангиотензина II. Он оказывает прямое миотропное действие и вызывает сужение сосудов внутренних органов и кожи (особенно прекапилляров). У больных, перенёсших нефрэктомию, вазопрессорное действие выражено сильнее. Ангиотензинамид повышает тонус ГМК кишечника, жёлчного и мочевого пузырей, а также со­кратимость миометрия. На коронарный кровоток, кровообращение в скелетных мышцах и тонус вен ангиотензинамид существенного влияния не оказывает. Ангиотензинамид не влияет на миокард. Брадикардия, возникающая при введении препарата, - рефлекторная реакция на повышение АД. Препарат повышает секрецию адре­налина и альдостерона в надпочечниках. По выраженности прес­сорного эффекта ангиотензинамид во много раз превосходит нор- эпинефрин.

В организме ангиотензинамид подвергается быстрой ферментатив­ной инактивации ангиотензиназами крови и поэтому при однократ­ном введении вызывает кратковременный прессорный эффект (2-3 мин), в связи с чем для поддержания физиологического уровня АД необходима постоянная инфузия препарата. Гипертензивный эф­фект развивается через несколько минут после начала введения.

Показания и режим дозирования

Ангиотензинамид показан при шоке и связанном с ним вазомо­торном коллапсе, посттравматическом, послеоперационном и ток­сическом шоках; шоке при инфаркте миокарда, тромбоэмболии лё­гочной артерии. При кардиогенном шоке препарат применяют осторожно, так как возможно резкое повышение ОПСС.

Ангиотензинамид вводят в/в капельно со скоростью, зависящей от АД. Начинают введение со скоростью 5 мкг/мин и при необходи­мости увеличивают до 60мкг/мин. В зависимости от состояния па­циента после достижения систолического давления 90-100мм рт.ст. скорость инфузии уменьшают до 1-3мкг/мин. Длительность введе­ния варьирует от нескольких часов до нескольких суток. Эффект пре­парата сохраняется не более 5-10 мин после его отмены. Учитывая, что при длительной инфузии возможно выраженное сужение сосу­дов почек, необходимо следить за их функциональным состоянием.

Противопоказания

Гиповолемический шок, повышенная чувствительность к пре­парату.

Побочное действие

Брадикардия (для коррекции применяют атропин).

Лекарственное взаимодействие

Папаверин и а-адреноблокаторы - антагонисты ангиотензинамида. При одновременном назначении с ганглиоблокаторами вазопрес сорное действие ангиотензинамида усиливается.

Принципы выбора препаратов, повышающих тонус сосудов

Препараты данной группы применяют при шоковых состояниях различного генеза, коллапсе, артериальной гипотензии, аллерги­ческих реакциях, сопровождающихся снижением АД. Выбор препа­ратов определяется в первую очередь нозологической формой забо­левания, состоянием основных функций сердца, выраженностью побочных эффектов, наличием сопутствующих заболеваний и функ­циональным состоянием органов выведения.

Так, для лечения шоковых состояний препараты выбора - стиму­ляторы а-адренорецепторов (норэпинефрин, фенилэфрин, этафедрин), допамин, ангиотензинамид. Применение эпинефрина с этой целью возможно, но менее целесообразно, так как вследствие стиму­ляции (З-адренорецепторов он оказывает менее выраженное гипертензивное и более сильное кардиостимулирующее действие, вызы­вая тахикардию, усиление сократимости и повышение потребности миокарда в кислороде, что особенно опасно при сопутствующей ИБС. Кроме того, эпинефрин способен обусловливать различные нару­шения ритма, особенно у больных с повышенной возбудимостью миокарда.

При необходимости усиления возбудимости и автоматизма мио­карда (например, при остановке сердца) препаратом выбора, наобо­рот, считают эпинефрин (внутрисердечно), однако следует помнить, что он способен вызывать различные нарушения ритма. Эпинефрин повышает содержание глюкозы в крови, поэтому он противопоказан больным, страдающим сахарным диабетом.

Препараты, повышающие сосудистый тонус, следует с особой ос­торожностью применять у больных с кардиогенным шоком, так как вызываемое ими повышение ОПСС увеличивает постнагрузку, ещё больше снижает сердечный выброс и повышает потребность миокарда в кислороде.

Препараты выбора для длительного лечения различных видов ар­териальных гипотензий - мидодрин и этафедрин, отличающиеся значительно более длительным и более мягким гипертензивным дей­ствием, чем другие стимуляторы а- и (З-адренорецепторов.

Для купирования аллергического отёка гортани, приступов брон­хиальной астмы, особенно если они вызваны бронхоспазмом и отёком слизистой оболочки бронхов, наиболее целесообразно применение эпинефрина, эфедрина и дэфедрина, одновременно расширяющих бронхи (стимуляция р2-адренорецепторов) и сужающих сосуды, уменьшая отёчность слизистой оболочки бронхов (стимуляция а-адренорецепторов). Необходимо учитывать, что наиболее эффективен, но оказывает самое короткое действие эпинефрин.

Методы оценки эффективности и безопасности препаратов, повышающих тонус сосудов

Для оценки эффективности и безопасности препаратов данной группы наряду с результатами клинического обследования (характе­ристики пульса, дыхания, состояние кожных покровов, проявление расстройств микроциркуляции и др.) необходимы регулярное изме­рение АД, анализ всех параметров ЭКГ, наблюдение за показателями центральной и периферической гемодинамики (по данным эхокардиографии, реографии), контроль за ритмом сердца (по данным суточного мониторирования ЭКГ), концентрацией глюкозы и мо­лочной кислоты в плазме крови, выявление признаков затруднения мочеиспускания, замедления перистальтики ЖКТ.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2383 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)