 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Механизм химической зависимостиВ настоящее время механизмы формирования химической зависимости изучены не достаточно. На основе многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что в основе явления, как правило, лежат структурно-функциональные изменения различных образований головного мозга, носящие адаптивный характер к длительному поступлению токсиканта в организм и проявляющиеся нарушениями их реактивности в отношении эндогенных биорегуляторов. Особое значение в этой связи придают системе вознаграждения ЦНС (reward-system) и связанным с ней нейромедиаторным механизмам. К химической зависимости приводит применение веществ, прямо или косвенно действующих на систему вознаграждения и вызывающих тем самым состояние удовлетворения, эйфории, успокоения (по меньшей мере, напоминающее опьянение), что и заставляет прибегать к их приёму. К числу нейромедиаторных механизмов, имеющих значение в формировании зависимости, в настоящее время, прежде всего, относя моноаминергические (дофаминергические, серотонинергические) и систему энкефалинов. Вещества, действующие на эти системы мозга, например, морфин, фенилалкиламины, кокаин и т.д., известны своей опасностью в плане формирования химической зависимости. Длительное использование антагонистов этих систем (нейролептиков, налорфина) не приводит к развитию зависимости. В качестве нейробиологических механизмов развития химической зависимости рассматриваются следующие: 1.Вещество-агонист рецептора (фенамин, наркотический анальгетик и др.) угнетают высвобождение нейромедитора с одновременным уменьшением числа возбуждаемых рецепторов или изменением их функциональных свойств. Эти изменения более продолжительны, чем время действия агониста, поэтому в случае невведения вещества тонус нейромедиаторной системы понижается, что сопровождается развитием абстинетного синдрома. 2.Токсикант повышает выброс нейромедиатора из пресинаптических структур (например, усиление выделения дофамина при действии амфетамина), или блокирует его обратный захват (кокаин). В итоге запасы нейромедиатора, при длительном введении, истощаются. Отмена препарата приводит к выраженному дефициту трансмиттера, гипофункции медиаторной системы, что и сопровождается развитием абстиненции. 3.Препарат сенсибилизирует рецептор к действию нейромедитора. Развивающиеся при этом адаптивные процессы более продолжительны, чем действие вещества. В итоге прекращение введения вещества сопровождается гипофункцией нейромедиаторной системы с развитием синдрома отмены (бензодиазепины). 4.Вещества вызывают стойкие адаптивные изменения физико-химических свойств биологических мембран и, вследствие этого, нарушение их возбудимости. Отмена препаратов приводит к развитию абстиненции (спирты, органические растворители - алкоголизм, токсикомании). Рассмотренные механизмы хотя и являются экспериментально доказанными в различных моделях, тем не менее представляют собой существенное упрощение проблемы. Ни в коем случае нейробиологические основы зависимости нельзя рассматривать в отрыве от сложных психофизиологических и психосоциальных факторов, особенностей структуры личности пациента. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 886 | Нарушение авторских прав |