АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация токсоплазмоза

I. По способу инфицирования:

1. Приобретенный токсоплазмоз.

2. Врожденный токсоплазмоз.

II. По клиническим проявлениям:

1. Первично-латентная форма.

2. Острый токсоплазмоз.

3. Первично-хроническая форма (выраженная и стертая).

4. Вторично-хроническая форма (выраженная и стертая).

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза – облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Наименование рода Toxoplasma (греч. toxon – дуга, + plasma –оформленное) определяется формой паразита в виде полумесяца, или дольки апельсина на стадии быстрого размножения в клетках промежуточного хозяина. Toxoplasma gondii считается условно-патогенным паразитом. Болезни, вызываемые такими организмами, называют – оппортунистическими (англ.opportunity – возможность). Проявляться они могут у заразившихся людей спустя годы при нарушении иммунной системы.

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 году Ш. Николлем и Л. Мансо, обнаружившими его в Тунисе у грызунов вида гондии. В 1923 году чешский исследователь Я. Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка, доказав тем самым восприимчивость людей к заражению этим паразитом. Первый случай врожденного токсоплазмоза человека описали Вольф и Пейджи в 1939 году.

Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов. Ооцисты являются продуктами половой стадии развития паразита и формой длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства кошачьих и с испражнениями выводятся из организма. Тахизоиты (греч. tachys – быстрый) – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина. В русскоязычной литературе эту форму паразита часто называют эндозоидами. Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3-5часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы-тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2-4х4-7мкм. При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10-15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм- брадизоитов (греч. bradis – медленный).

Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки. Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, состоящую из иммунокомпетентных клеток организма хозяина. Размер цист достигает 50-200мкм, а количество брадизоитов в них – 5-10 тысяч и более (рис. 1, 2) Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.

Рис. 1. Токсоплазмы (срезы головного мозга, окраска по Романовскому – Гимзе, Х 900).

1 – группы токсоплазм, лежащих свободно (слева);

2 – три цисты разной величины, из-за большого числа токсоплазм видны в основном только ядра (красного цвета) (С.Г. Васина).

Эпидемиология. Токсоплазмозная инвазия у людей встречается повсеместно, на всех континентах и во всех климатогеографических зонах. Распространенность токсоплазмоза выше на территориях с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. Согласно данных иммунологических исследований на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек. В средней полосе России инфицированность составляет в среднем 15-25%, в том числе в Москве – 25%. Число случаев врожденного токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных. Кроме человека токсоплазма поражает более 300 видов животных и 60 видов птиц.

Существуют природные и синантропные очаги приобретенного токсоплазмоза. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит в основном по цепи жертва – хищник, в которой окончательным хозяином являются представители семейства кошачьих, а промежуточным – многочисленные млекопитающие животные и птицы. В природных очагах люди заражаются редко. В синантропных очагах возбудитель токсоплазмоза циркулирует при участии кошек как окончательных хозяев, у которых происходит половое размножение паразита. Среди промежуточных хозяев наиболее пораженными оказываются свиньи, овцы, кролики, куры, мыши, а из диких птиц – воробьи. Домашние млекопитающие и синантропные птицы инвазированы токсоплазмами значительно чаще, чем дикие. Человек для токсоплазмы является промежуточным хозяином; в его клетках токсоплазма размножается бесполым путем.

Основными источниками токсоплазмозной инфекции у человека являются домашние животные. Из домашних плотоядных ведущее значение имеет кошка-распространитель ооцист токсоплазм во внешней среде. Важную эпидемиологическую роль в заражении людей токсоплазмозом играют с/х животные, в мясе которых могут содержаться цисты токсоплазм, а также выделения при родах больных животных. В Центральном районе РФ исследование на токсоплазмоз с/х животных выявило антитела к Toxoplasma gondii у 31% свиней, 21,5% голов крупного рогатого скота, 23% овец, 26% кур; у 40% собак, 80% взрослых бродячих и 39% домашних кошек.

Заражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, но чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от беременных (в среднем 1:2700 нормальных родов). Женщины обычно заражены несколько чаще, чем мужчины, вследствие привычки многих из них дегустировать сырой мясной фарш.

Жизненный цикл токсоплазмы характерен для споровиков. В нем чередуются стадии множественного деления (шизогонии), гаметогонии и спорогонии. Половой путь размножения (гаметогония) происходит только в организме животных семейства кошачьих. Поэтому в синантропном очаге кошка является потенциальным источником и главным распространителем инфекции. Заражение кошки происходит при поедании больных грызунов, зараженных птиц или инвазированного мяса домашних животных. Следует отметить, что самки кошек заражаются токсоплазмозом значительно чаще по сравнению с самцами. Это связано с тем, что они активно участвуют в добывании мышевидных грызунов, которые служат резервуаром возбудителя в природе (зараженные мыши и крысы менее осторожны). В пищеварительном тракте кошки под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника стенки тканевых цист разрушаются с высвобождением токсоплазм. Паразиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются путем множественного деления с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские и женские половые клетки. В результате слияния гамет образуются зиготы (ооцисты), заключенные в плотную оболочку. Следует отметить, что некоторая часть токсоплазм проникает вглубь кишечной стенки и начинает развиваться и распространяться гематогенно и лимфогенно по всему организму кошки. Весь цикл репродукции токсоплазмы занимает 1-3 недели.

Из организма кошек ооцисты выделяются с фекалиями в окружающую среду, попадают в почву, воду, на растения, на предметы обихода, руки. При благоприятных условиях в ооцисте через 1-5 дней происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой. В результате образуется две спороцисты, а затем в каждой спороцисте – четыре спорозоита (всего восемь спорозоитов). Ооцисты хорошо сохраняются в почве в течение нескольких лет.

Промежуточные хозяева (грызуны, зерноядные птицы, травоядные млекопитающие) берут пищу с поверхности почвы, которая может быть загрязнена фекалиями зараженных кошек, содержащими ооцисты. Ооцисты вместе с пищей попадают в кишечник промежуточного хозяина, где из них высвобождаются спорозоиты. Они проходят через кишечную стенку и активно поглощаются макрофагами. Фагоцитоз носит незавершенный характер (не происходит гибели паразита). Возбудительдиссеминирует по лимфатическим сосудам с макрофагами. В цитоплазме макрофагов начинается бесполое размножение путем деления паразита надвое, в результате чего образуется две, четыре, восемь и более дочерних особей. На поздних этапах размножения макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты инвазируют в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда, в которых также происходит бесполое размножение.

Способностью проникать в клетку обладают только бесполые стадии развития токсоплазмы (спорозоиты, тахи- и брадизоиты). Все эти формы паразита наряду с характерными органеллами содержат уникальный апикальный комплекс. Эта структура имеет прямое отношение к процессу внедрения паразита в клетку и предотвращения от переваривания лизосомами клетки-хозяина. Проникновение -зоита в клетку хозяина происходит «щадящим путем» по типу фагоцитоза – без разрыва клеточной мембраны. Благодаря чему, зараженная клетка продолжает нормально функционировать. Проникновение паразита начинается с впячивания плазматической мембраны клетки-хозяина и образования паразитофорной (паразитонесущей) вакуоли. При этом паразит изменяет структуру мембраны паразитарной вакуоли (резкое сокращение интегральных белков, избирательное удаление некоторых белков, встраивание новых белков и липидов). В связи с этим лизосомы клетки - хозяина теряют способность сливаться с паразитофорными вакуолями и переваривать их содержимое, т.е. находящегося внутри паразита.

Рис. 2. Электронная фотография. Спорозоит Toxoplasma gondii проникает в клетку хозяина (из кн. К. Хаусмана).

Клиника. У лиц с нормальной иммунной системой токсоплазмоз протекает бессимптомно или проявляется в виде разнообразных неспецифических симптомов. Может быть недомогание, повышение температуры, фарингит, миалгии, увеличение шейных лимфоузлов и др. У пациентов с иммуннодефицитными состояниями токсоплазмоз может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту, пневмонии. Есть данные, что у 40% больных параллельно со СПИДом развивается токсоплазмозный энцефалит.

Особенностью врожденного токсоплазмоза является развитие генерализованной (48%), менингоэнцефалической (23%) и энцефалической (30%) форм заболевания с высокой смертностью (44%) и инвалидизацией детей (73%), затяжным течением процесса с исходом в хронический гепатит (51%), вялотекущий хронический энцефалит (40%). Наиболее тяжелые поражения наблюдаются при заражении матери в 1-ом триместре беременности. При заражении беременной женщины в более поздние сроки токсоплазмоз у детей может проявляться через месяцы или годы. Нарастающая гидроцефалия (водянка головного мозга) может обнаружиться к концу 1-го года жизни, имбецильность (средняя степень слабоумия) может стать очевидной к 10-12 годам.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врожденной форме заболевания и значительно реже при заражении в течение жизни. Признаками вовлечения органа зрения в патологический процесс является ослабление остроты зрения, нередко на один глаз, воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза.

Острый токсоплазмоз, развившийся в результате первичного инфицирования, начинается остро и протекает с выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой и поражением ЦНС по типу менингита (менингоэнцефалита). Отмечается сильная головная боль, рвота, менингеальный синдром, судороги, моноплегии, гемиплегии, неврит зрительных нервов. Часто беспокоят чувство ломоты, мышечные и суставные боли. В начале болезни серологические реакции и внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмозом отрицательные. Больные заторможены, нарушается сон, возможны галлюцинации. Может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. У части больных на 4-7 день болезни появляется макулезная сыпь по всему телу. На 4-5 неделе болезни возможно развитие миокардита. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.

Клинические проявления первично- и вторично- хронического токсоплазмоза сходны. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, аденамию, плохой аппетит, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных, паховых) – второй по частоте признак хронического токсоплазмоза.

Лабораторная диагностика. Выявление возбудителя проводят микроскопией полученных образцов, а также путем выделения токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей с последующим культивированием на 10-11 суточных куриных эмбрионах или клетках HeLa. Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом. Белым мышам парентерально вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, что помогает выявить острую форму болезни микроскопией образцов тканей зараженных животных. В лечебных учреждениях наиболее доступны серологические тесты на выявление возбудителя.

Профилактика. Основным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины контаминированы цистами токсоплазм. Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей, несоблюдение правил личной гигиены и уборки уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами. Наибольшему риску заражения подвергаются дети в возрасте младше 5 лет и лица с иммунодефицитными состояниями различного генеза.

Особенно тщательно меры предосторожности следует соблю­дать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.

Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. В связи с этим следует: не выпускать домашних кошек на улицу, кормить кошек только готовым кормом, не давать им обрезков сырого мяса; не реже одного раза в день очищать и дезинфицировать «кошачий туалет» в перчатках. Беременным женщинам избегать контакта с землей и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек. Не пробовать мясо в процессе приготовления; готовить мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 60⁰С. Наибольший риск инфицирования детей представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1128 | Нарушение авторских прав