 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Биологическая теория канцерогенеза
К биологическим канцерогенам относится многочисленная группа вирусов и некоторые простейшие. Этиологическая роль вируса в возникновении злокачественных опухолей была впервые доказана опытами Ф.П.Рауса (1911). С помощью фильтрата не содержащего опухолевых клеток ему удалось перевить саркому цыплят. В результате был открыт онкогенный вирус. В последствии были открыты вирус Биттнера, вызывающий рак молочных желез, вирусы лейкозов и саркомы мышей. Было установлено, что онкогенные вирусы могут передаваться путем горизонтальной инфекции и по вертикали, то есть от матери потомству трансовариально или через молоко. К настоящему времени онкогенная активность обнаружена более чем у 150 типов РНК и ДНК содержащих вирусов. Они индуцируют опухоли, в основном лейкозы и саркомы у птиц, рептилий, млекопитающих (крыс, мышей, хомяков, собак, обезьян). Открытие онкогенных вирусов у птиц и мышей, послужило основой создания вирусогенетической теории, автором которой стал Л.А.Зильбер (1966). В одной из монографий он описал: “При действии опухолевых вирусов на клетку нормальная клетка превращается в опухолевую, и это изменение носит наследственный характер. Вирус, совершивший это превращение, уже не играет роли в дальнейшем развитии опухоли”. Главное положение вирусогенетической теории Л.А.Зильбера заключается в том, что при контакте вируса с чувствительной к нему клеткой происходит депротеинизация вируса, освобождается нуклеиновая кислота, которая внедряется в цитоплазму клетки, а затем в ядро, вирусный геном или его часть внедряется в геном клетки. В клеточный геном поступает новая информация, что в ряде случаев ведет к ее трансформации. Необходимым условием малигнизации клеток под действием онковирусов является физическая интеграция генетических материалов вируса и клетки с последующим функционированием вирусных генов, появлением вирусспецифических онкобелков и их влиянием на клеточные процессы, связанные с пролиферацией и дифференцировкой. Вирус не онкогенен, пока его геном не инкорпорирован клеточным геномом. После интеграции и встраивания вирусного генома в клеточный, вирусогенетическая информация транскрибируется клеточными РНК-полимеразами и подчиняется законам клеточной ДНК. Экспрессия вирусных генов превращает нормальную клетку в опухолевую. Причастность вируса в возникновении злокачественных опухолей у человека доказана при небольшом числе заболеваний. Первым ретровирусом, участие которого доказано в патогенезе злокачественных опухолей человека явился ретровирус (HTLV-I) возбудитель Т-клеточного лимфолейкоза. Заболевание встречается в юго-западных регионах Японии и на островах Карибского бассейна. Имеются данные о вертикальной передаче HTLV от матери к ребенку. Установлена также роль цитомегаловируса из рода вируса герпеса в возникновении Африканской лимфосаркомы Беркитта. Болезнь описана в 1958 году Д.Беркиттом. Из культуры клеток опухоли М.Эпштейном и Дж.Барр был выделен вирус, который назван вирус Эпштейн-Барр. Вирусы этой группы часто выявляют и при раке шейки матки. Высказывается предположение о канцерогенном действии аденовирусов при опухолях ротоглотки, а также вируса гепатита (HBV) при развитии гепатоцеллюлярного рака. Изучение роли вируса в патогенезе опухолей человека является сложной задачей, так как между воздействием вируса и появлением опухоли проходит большой срок, иногда в несколько лет. Кроме этого, не всегда вирус вызвавший развитие злокачественной опухоли, присутствует в ней.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1319 | Нарушение авторских прав |