АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ( GASTRITIS CHRONICA )

Прочитайте:
  1. E Хронический бронхит
  2. E Хронический гиперацидний гастрит
  3. E) хронический панкреатит
  4. E) хронический панкреатит
  5. E) хронический панкреатит.
  6. А) хронический гломерулонефрит гематурического типа
  7. Атрофический (аутоиммунный) гастрит с ахлоргидрией
  8. Б) хронический атрофический гастрит
  9. Б. хронический персистирующий гепатит В,
  10. Беременность 33-34 недели. Преэклампсия легкой степени. Хронический пиелонефрит

Хронический гастрит — заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма питания, а также его неполноценности (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуют эндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, необоснованно длительное употребление лекарственных средств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хронического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактивность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки желудка. В связи с этим изменяются соединительные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.

Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) гастриты. По локализации гастрит может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) и сочетанным с дуоденитом (гаст-родуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, монотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обострение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ремиссию.

При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.

Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функций желудка.

При нормальной секреторной функции жалобы могут отсутствовать и процесс пищеварения не нарушается.

Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепсический синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический — при секреторной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симптомам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1—2 ч, постепенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.

Объективное исследование позволяет обнаружить лишь умеренную болезненность при пальпации эпигастральной области и обложенность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую очередь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимого. Рентгеноскопияи электрогастрография. При фиброгастроскопии обнаруживается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофиче-ский и смешанный.

Фракционное исследование желудочного содержимого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный отвар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), величина рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хроническом гастрите обычно снижена.

Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Хронический гастрит диагностируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспалительных и атрофи-ческих изменений слизистой оболочки желудка при гастроскопии; нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фракционном зондировании: изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии: гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.

Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хронического гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симптомов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту.

Функциональные расстройства деятельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интоксикациями, быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)