АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Патофизиология и клинические проявления при окклюзионных пора­жениях ветвей дуги аорты чрезвы­чайно разнообразны, что обусловлено множественностью вариантов локали­зации, протяженности и другими осо­бенностями патологического процес­са, а также разнообразием механизмов компенсации нарушенного кровообра­щения.

В зависимости от локализации по­ражения брахиоцефальных артерий развивается артериальная недостаточ­ность преимущественно в одном из следующих сосудистых бассейнов: 1) в системе сонных артерий, снабжающих кровью полушария, межуточный мозг, стволовые ганглии, глаза и лицо (ка-ротидный тип); 2) в вертебро-базиляр-ном бассейне, обеспечивающем кро­воснабжение продолговатого мозга, мозжечка, внутреннего уха (вертебро-базилярный тип); 3) в бассейне под­ключичных артерий, снабжающих кровью верхние конечности.

Нарушение кровоснабжения опре­деленного отдела головного мозга вследствие полной или частичной не­проходимости магистральных сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения.получило в литера­туре название «церебральная сосудис­тая недостаточность» (Corday, Pathen-berg и Putman, 1953, 1957, и др.).

Степени, или стадии, церебровас-кулярной недостаточности определя­ют в литературе в соответствии с рас­пространенной трех- или четырех-степенной классификацией (Н. К. Бо-голепов и др., 1963, 1965; А. В. По­кровский, 1976; Whisnant с соавт., 1962; Vollmar с соавт., 1976, и др.).

I стадия — бессимптомная, ком­пенсированная. Отсутствуют субъек­тивные жалобы и объективные невро­логические признаки цереброваску-лярной недостаточности. На ангио-граммах, выполненных по другому поводу, выявляют изолированные сте­нозы или непроходимость внечерепных отделов артерий или случайно обнару­живают во время клинического иссле­дования шум над суженной артерией.

II стадия — перемежающаяся не­достаточность, преходящие невроло­гические нарушения кровообраще­ния головного мозга («intermittent in­sufficiency», «little stroke», «transient ischemic attacks» в английской литера­туре) в виде кратковременных, при­ступообразно возникающих невроло-

гических расстройств каротидного или вертебро-базилярного типа. Про­должительность сосудистомозговых кризов от нескольких минут до 1 ч. Они могут возникнуть при резком по­вороте головы или быстром поднятии с постели, а также при усталости, большой физической нагрузке, острой дегидратации вследствие функцио­нальной недостаточности сердца. Мор­фологически выявляют обычно резко выраженный стеноз и окклюзию арте­рий с компенсированным коллате­ральным кровообращением.

Кризы могут повторяться через несколько недель или месяцев. В меж-приступном периоде обычно не имеют стойкой неврологической симптома­тики.

III стадия («progressive stroke» в ан­глийской литературе) — субкомпен-сированная, хроническая церебровас-кулярная недостаточность с очаговой симптоматикой. Проявляется остро или подостро клинической картиной инсульта с очаговой неврологической симптоматикой, выраженной в раз­личной степени.

В этой стадии сосудистомозговые кризы становятся более частыми и продолжительными — в течение не­скольких часов или суток. В меж-приступном периоде частично сохра­няется очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает с каждым кризом или даже в межпри-ступном периоде. При исследовании выявляют изолированные окклюзии внечерепных артерий или сочетание окклюзии и стеноза. Обычно у этих больных ранее отмечались признаки перемежающейся мозговой сосудис­той недостаточности (II стадия).

IV стадия («cempleted stroke» или «stable stroke» в английской литерату­ре) — декомпенсированная, или ста­дия осложнений (ишемических ин­сультов и их остаточных явлений). Развивается клинический синдром ин­сульта со стойкой неврологической симптоматикой. Со временем, в тече­ние нескольких недель или месяцев, может наблюдаться частичное восста-

80 новление или, наоборот, возникает быстрое ухудшение и смерть. Исходом цереброваскулярной недостаточности является ишемический инсульт.

Клинические проявления заболе­вания зависят главным образом от локализации, протяженности окклю-зионного поражения артерий и стадии цереброваскулярной недостаточности.

В зависимости от преимуществен­ной локализации поражений выделяют шесть клинических форм (синдро­мов поражения): подключичная, поз­воночная, подключично-позвоночный синдром, синдром общей сонной арте­рии, синдром плеч е-головного ствола, а также сочетанные поражения (Г. С Кротовский, И. А. Беличенко, 1964; А. М. Абугов, 1969).

Однако клиническая диагностика окклюзионных заболеваний внечереп-ных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, обычно основана на выявлении признаков преимуществен­ного нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), в вертебро-базилярной си­стеме (вертебро-базилярный синдром) и комбинированного синдрома сосу-дистомозговой недостаточности. Уста­новление синдромного диагноза с учетом стадии церебро-васкулярной недостаточности и сопутствующих за­болеваний является основой для опре­деления показаний к рентгеноконт-растной ангиографии. Точная диаг­ностика в настоящее время возможна на основании данных аортоартерио-графии. При наличии у больных об­щих противопоказаний к операции ангиографическое исследование не по­казано.

Синдром каротидной церебровас­кулярной недостаточности. Стенозы и непроходимость общих и внутрен­них сонных артерий наблюдаются до­вольно часто, по данным В. С. Са­вельева с соавторами (1975), у 43,5% больных с поражениями брахиоце-фальных артерий, причем у 1/3 из них отмечались двусторонние поражения.

Более чем у половины больных поражение локализуется в начальном

отделе внутренней сонной артерии или в области деления общей сонной арте­рии. Это — важное обстоятельство, поскольку чем дистальнее расположе­на закупорка, тем больше выражено нарушение кровообращения мозга (за­кон Фука), так как возможности раз­вития коллатерального кровообраще­ния соответственно ограничиваются.

Среди причин окклюзии на первом месте стоит атеросклероз. Нередко наблюдаются кальциноз и изъязвле­ние атером, что ведет к тромбозу.

В. С. Савельев с соавторами (1975), А. М. Абугов (1977) отмечают харак­терные различия поражений при не­специфическом артериите и атероскле­розе. При атеросклерозе обычно на­блюдается сегментарность поражения, изолированная окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии. Контуры сосудов неровные за счет многочис­ленных дефектов наполнения, переход неизмененного участка сосуда в сте-нозированный резкий. При артериите поражение внутренней сонной артерии сочетается с поражением общей сон­ной артерии, поражение распростра­няется на всю сосудистую магистраль. Просвет сосудов сужен относительно равномерно, контуры их гладкие, пе­реход неизмененного участка в стено-зированный — плавный, постепенный.

Течение заболевания, как правило, прогрессирующее, то есть период бессимптомного течения сменяется стадией преходящих мозговых расст­ройств, а затем стадией стойких невро­логических нарушений.

Наибольший интерес для хирургов представляет стадия перемежающейся сосудистой мозговой недостаточности, которая характеризуется появлением кратковременных неврологических на­рушений вследствие ишемии головно­го мозга и глаз: двигательный и чувст­вительный парез(онемение и слабость в конечностях по гемипаретическому типу), головная боль, афазия (особен­но часто при окклюзии левой сонной артерии) и нарушение зрения. Стойкие зрительные нарушения вплоть до сле­поты наблюдаются более чем у 15—• 18% больных при поражении сонных артерий (Е. В. Шмидт, 1963, и др.). Почти ¹/₄ часть больных отмечают кратковременное изменение зрения в • виде появления перед глазами «тума­на», «сетки», «мушек», удвоение, рас­плывчатость контуров предметов. При­чиной слепоты является атрофия зри­тельного нерва вследствие восходяще­го тромбоза центральной артерии сет­чатки фрагментом бляшки. Редко на­блюдается гемианопсия. Б. В. Петров­ский с соавторами (1970) отмечает у 80% больных ограничение цветного поля зрения при нормальных грани­цах поля зрения на белый цвет.

Часто имеют место изменения глаз­ного дна. Наиболее характерный при­знак — появление артерио-венозных анастомозов, описанных Takayasu (1908), располагающихся вокруг дис­ка зрительного нерва. В поздних ста­диях заболевания образуется густая сеть артерио-венозных анастомозов, выявляются микроаневризмы, крово­излияния, атрофия зрительного нерва.

У больных с окклюзионными пора­жениями ветвей дуги аорты может быть также синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) или наблюдаются отдельные его компоненты.

Расстройства зрения и выраженные изменения глазного дна свидетельст­вуют о тяжести заболевания сосудов. Более ранним изменением является снижение давления в центральной ар­терии сетчатки, по данным офтальмо-динамометрии (по методике Байара).

Типичным для недостаточности кровообращения в системе сонных ар­терий является «перекрестный окуло-пирамидный синдром» (Paillas и Воп-nal, 1959), который заключается в со­четании неврологических двигатель­ных и чувствительных нарушений по гемипаретическому типу с одновремен­ными глазными симптомами на про­тивоположном глазу, то есть на сторо­не окклюзионного поражения артерии.

Признаки ишемии в системе на­ружной сонной артерии встречаются редко, при тяжелом, распространен­ном окклюзионном процессе в брахио-

цефальных артериях: 1) атрофия лицевой мускулатуры (амимичное, маскообразное, «птичье» лицо); 2) вы­падение зубов; 3) выпадение волос; 4) остеопороз костей лицевого черепа.

Клиническая диагностика основы­вается на данных анамнеза (ортоста-тические коллапсы, головокружение, появление перед глазами «тумана», «сетки», «мушек»), аускультации сосу­дов и пальпации пульса на артериях шеи и верхних конечностей.

При поражении общей сонной ар­терии пульсация ее не определяется, прослушивается шум в над- и подклю­чичной областях, который слабеет кверху. Нередко отмечается ослабле­ние или отсутствие пульсации и сни­жение артериального давления на верхней конечности. При стенозе и окклюзии внутренней сонной артерии определяется отчетливая или усилен­ная пульсация общей и височной сон­ных артерий. У значительной части больных прослушивается шум в под­челюстной области, однако отсутствие его не исключает наличия стеноза или полной окклюзии артерий.

У больных с сосудистомозговой не­достаточностью I и II стадии осторож­но (в положении больного сидя или лежа!) можно применить функцио­нальную пробу с пальцевой компрес­сией сонной артерии. В течение не­скольких секунд возникает обморок или гемиспазм в результате перекры­тия важнейших коллатеральных пу­тей. Эту пробу можно провести в со­четании с объективными методами ре­гистрации — ЭКГ, офтальмодинамо-метрией, реографией. Положительная проба имеет значение не только для установления диагноза, но также свидетельствует о необходимости при­менения во время восстановительной операции методов защиты мозга от ишемии —гипотермии, временного внутреннего шунтирования.

В целом эти функциональные про­бы не являются безопасными, поэтому лучше избегать их применения.

Ценные диагностические данные в ранних стадиях заболевания могут быть получены при офтальмометрии, определении цветного поля зрения и на белый цвет, исследовании глазного дна. Консультации невропатолога и офтальмолога являются обязатель­ными при комплексном обследовании больного. А. В. Покровский (1977) придает большое значение ультразву­ковому методу исследования при пред­варительном обследовании больных.

Основным методом точной то­пической диагностики остается рент-геноконтрастная аортоартерио-

графия. Цель ангиографии состоит не только в верификации диагноза, но и в определении местных условий опе-рабельности —локализации, протя­женности и характера окклюзионного поражения сосудов — и выборе мето­да операции.

Необходимость контрастирования начальных участков брахиоцефальных артерий, особенно часто поражающих­ся окклюзионным процессом, и всей системы брахиоцефальных артерий до устьев внутричерепных разветвлений в связи с частыми множественными по­ражениями обусловливает целесооб­разность применения чрезбедренной катетеризационной аортографии по Сельдингеру как основного метода ис­следования.

Кроме того, чрезбедренный доступ позволяет при необходимости повтор­но вводить контрастное вещество в разных проекциях, а также исследо­вать другие отделы аорты (А. М. Абу-гов, 1977).

При окклюзии бедренных, под­вздошных артерий или брюшной аор­ты катетеризацию грудной аорты осу­ществляют через подмышечную или плечевую артерию.

Для определения местных условий операбельности необходимо контрасти­рование позвоночных артерий, бифур­кации общих сонных, а также внут­ренних сонных артерий. Поэтому при необходимости дополнительно к аорто­графии или как самостоятельное ис­следование применяют селективную катетеризационную или супрааорталь-ную пункционную артериографию.

С целью хорошего контрастирова­ния брахиоцефальных артерий иссле­дование выполняют в серийном режи­ме в прямой и боковой (Г. С. Кротов-ский, 19U3, и др.) или же в косых про­екциях (Л. С. Зингерман, 1969, и др.). Особенности рентгеноконтрастного ис­следования брахиоцефальных артерий изложены в специальных статьях и руководствах (В. С. Савельев с соавт., 1975; И. X. Рабкин, 1977).

При интерпретации ангиограмм важно выяснить локализацию, про­тяженность поражения, состояние дистальных сосудов (при восходящем тромбозе с поражением внутричереп­ных артерий операция непоказана), этиологию поражения, степень разви­тия коллатерального русла и нап­равление кровотока в сосудах.

При дифференциальной диагности­ке необходимо исключить гипотонию кардиогенного характера с симптома­ми церебро-васкулярной недостаточ­ности, опухоль головного мозга, эм­болию внутричерепных ветвей внут­ренней сонной артерии, в частности средней артерии мозга.

Синдром вертебро-базилярной со-судистомозговой недостаточности. Вертебро-базилярный бассейн — по­звоночные артерии и непарная основ­ная артерия (a. basilaris) —снабжает кровью затылочную и височную доли больших полушарий, ствол мозга, мозжечок, верхние отделы спинного мозга и внутреннее ухо.

Нарушения кровотока в зоне вер­тебро-базилярной системы встречают­ся реже по сравнению с таковыми в каротидном бассейне.

Различают три основные причины нарушения кровообращения в зоне вертебро-базилярной системы: 1) сте­нозы и окклюзии артерий, главным образом атеросклеротического харак­тера; 2) экстравазальные факторы компрессии и аномалии развития сосу­дов; 3) «подключичный синдром обкра­дывания головного мозга» (subclavian steal syndrome, Gorman с соавт., 1963).

Наиболее часто наблюдаются ок-клюзионные поражения начального отдела позвоночной артерии (у 76% больных, по данным Bauer с соавт., 1962), главным образом в области ее устья (в 7—8 раз чаще, чем в дисталь-ных отделах артерии, по данным Б. В. Петровского с соавт., 1970). Изо­лированная окклюзия основной арте­рии является редкостью.

Атеросклеротические бляшки рас­полагаются почти всегда в устье позво­ночной артерии. Редко возникает вто­ричный тромбоз устья вследствие ок-клюзионных поражений подключич­ной артерии. На этом же участке до вступления артерии в костный канал наблюдаются патологическая изви­тость артерии, гипоплазия, сдавление ее рубцами, латеральное смещение ее устья и другие аномалии, которые мо­гут вызвать нарушение кровотока.

В костном канале позвоночная артерия может сдавливаться (и вто­рично тромбироваться) костными эк­зостозами при спондилезе и травмах шейного отдела позвоночника.

В превалирующем большинстве случаев наблюдаются стенозы позво­ночной артерии, полная облитерация просвета встречается очень редко. Н. В. Верещагин (1967) отмечает, что полный блок двух позвоночных арте­рий неизбежно приводит к летальному исходу. Двусторонние стенозы позво­ночных артерий встречаются не так уж редко.

Среди больных с вертебро-бази-лярным синдромом преобладают па­циенты пожилого и старческого воз­раста, главным образом мужчины.

Клиническая картина синдрома вертебро-базилярной сосудистой не­достаточности характеризуется сле­дующими неврологическими симпто­мами, которые в зависимости от стадии заболевания могут возникать в виде преходящих сосудистомозговых кри­зов или проявляются стойкими очаго­выми изменениями: головная боль и тяжесть чаще в затылочной области на стороне поражения артерии; вестибу­лярные и мозжечковые симптомы — головокружение, нарушение равнове­сия, атаксия, нистагм, ощущение вра-

щения окружающих предметов перед глазами; дизартрия; нарушение слу­ха, глухота или шум в ушах; наруше­ние зрения в виде диплопии, пораже­ние мышц глазного яблока, выпадение половины поля зрения, корковая сле­пота; двигательные и чувствительные нарушения — слабость и ограничение движений конечностей по гемипарети-ческому типу или тетрапарез в резуль­тате поражения пирамидных путей в области моста и продолговатого моз­га, больной может внезапно упасть вследствие подгибания коленей, ощу­щение онемения конечностей, гемиги-перестезия.

У больных могут наблюдаться кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, потливость. В отли­чие от каротидного синдрома при вертебро-базилярной недостаточности чаще отмечается двусторонняя и пере­крестная неврологическая симптома­тика.

При экстравазальных факторах компрессии и аномалиях позвоночной артерии характерен перемежающийся характер сосудистомозговых кризов, частое сочетание их с шейным радику­литом (ограничение подвижности шеи, болезненность при пальпации), воз­никновение симптомов при повороте и наклоне головы (Powers с соавт., 1963, и др.).

Позвоночная артерия недоступна для непосредственной клинической диагностики. У некоторых больных можно прослушать шум в надключич­ной области.

Подключичный синдром обкрады­вания. Вертебро-базилярная сосудис-томозговая недостаточность может быть вызвана извращенным перетоком крови от мозга к верхним конечнос­тям. Эта своеобразная клиническая форма окклюзионного поражения бра-хиоцефальных артерий известна как «синдром подключичного обкрадыва­ния» (subclavian steal syndrome).

Синдром впервые описан Contorni (1960), а в Советском Союзе —• Ю. Е. Бе­резовым с соавторами (1963). North с соавторами (1962) назвал этот фено- мен «эффект сифона», a Gorman с соав­торами (1963) —«подключичный синд­ром обкрадывания головного мозга», или «still-синдром».

Заболевание характеризуется ок­клюзией начальной части подключич­ной артерии проксимальнее отхожде-ния позвоночной артерии, окклюзией безымянной или общей сонной артерии и ретроградным кровотоком из сосу­дов виллизиева круга в подключичную артерию дистальнее места ее окклюзии.

Переток крови из виллизиева кру­га в периферические артерии может происходить различными путями. На рис. 40 представлены три основных варианта извращенного перетока кро­ви при закупорке начального отдела подключичной артерии (а), окклюзии общей сонной артерии, не достигаю­щей уровня ее бифуркации (б), окклю­зии плече-головного ствола (в). Описа­ны и другие варианты перетока крови из системы виллизиева круга к пери­ферическим артериям (Javid, Julian, 1965; Killen с соавт., 1967, и др.). Серийная ангиография позволяет диа­гностировать still-синдром и опреде­лить направление перетока крови.

Чаще still-синдром наблюдается у больных атеросклерозом, в основном слева. Он может быть и двусторон­ним.

Клиническая картина характери­зуется обычно симптомами вертебро-базилярной сосудистой недостаточнос­ти и явлениями ишемии верхней конечности. Доминирующей, как пра­вило, является сосудистомозговая не­достаточность, которая обычно прояв­ляется кратковременными приступо­образными, в течение нескольких минут, кризами: головная боль, голово­кружение, кратковременные присту­пы потери сознания, потемнение в гла­зах, выпадение полей зрения, ощуще­ние вращения предметов, парестезии, шаткая походка, дизартрия. Присту­пы обычно проходят, не оставляя стой­ких неврологических нарушений.

Типичным является ухудшение со­стояния или появление мозговых симп­томов при увеличении притока крови

Рис. 40. Схема извращенного перетока крови от мозга к верхней конечности при подклю­чичном синдроме обкрадывания головного мозга (объяснение в тексте)

к верхней конечности, например после нагрузки верхней конечности.

Признаки ишемии верхних конеч­ностей обычно выражены нерезко в виде утомляемости, слабости, онеме­ния, зябкости, умеренной боли при нагрузке конечностей.

При клиническом исследовании неврологических симптомов обычно не выявляют, но обнаруживают при­знаки артериальной недостаточности верхних конечностей — снижение тем­пературы кожи, снижение артериаль­ного давления, шум в области шеи при аускультации.

Точный топический диагноз и ха­рактер реверсии кровотока устанавли­вают по данным ангиографии.

Дифференциальная диагностика имеет целью установление причины, вызвавшей вертебро-базилярную со­судистую недостаточность: окклю-зионное поражение сосудов, патологи­ческая извитость, аномалия, компрес­сия позвоночной артерии или still-синдром. Это необходимо для выбора метода хирургического лечения. Кро­ме того, важно выявить возможное множественное поражение брахиоце-фальных артерий. Необходимо исклю­чить внутричерепные опухоли, крово­излияние в мозг, внутричерепные аневризмы, эмболию сосудов мозга и внечерепных артерий, синдром Менье-ра, заболевания глаз, спондилез и другую патологию шейного отдела позвоночника. Решающее значение для установления диагноза имеют данные аортоартериографии, а так­же другие клинические и спе- циальные методы исследования (рент­генография черепа и шейного отдела позвоночника, исследование глазного дна и неврологического статуса).

Комбинированный синдром каротидно-вертебро-базилярной сосудис­той недостаточности.Симптоматика комбинированных синдромов сосуди-стомозговой недостаточности склады­вается из проявлений ишемии мозга как по каротидному, так и по вертеб-ро-базилярному типу, а также арте­риальной недостаточности верхних ко­нечностей.

Комбинированные синдромы воз­никают при окклюзии плече-головно­го ствола и при различных множест­венных окклюзионных поражениях брахиоцефальных артерий.

Основная причина изолированных окклюзии плече-головного ствола — атеросклероз, в редких случаях — артериит и патологическая извитость. Часто поражения ствола сочетаются с множественными изменениями дру­гих сосудов. В неврологической симп­томатике характерно сочетание про­явлений каротидной и вертебро-бази-лярной сосудистой недостаточности с признаками ишемии правой верхней конечности и расстройствами зрения правого глаза. При окклюзии плече-головного ствола может наблюдаться ретроградный кровоток от мозга к правой верхней конечности через сон­ную и позвоночную артерии. Поэтому неврологические расстройства могут возникать или усиливаться при физи­ческой нагрузке. При изолированной окклюзии безымянной артерии невро­логические нарушения имеют харак­тер преходящих расстройств мозгово­го кровообращения. При сочетании окклюзии плече-головного ствола с поражениями других ветвей симптома­тика более выражена.

При клиническом исследовании мо­гут быть обнаружены остаточные явле­ния нарушения мозгового кровообра­щения в правом полушарии (левосто­ронний гемипарез и гемигипестезия), нарушения зрения правого глаза (ге-мианопсия, снижение зрения), при-

знаки ишемии правой верхней конеч­ности (снижение температуры кожи, отсутствие пульсации на артериях, снижение артериального давления). Пульсация на правой подключичной и общей сонной артериях, как прави­ло, не определяется. Справа в облас­ти шеи и подключичной ямки можно выслушивать грубый систолический шум.

Сочетанные окклюзионные пора­жения нескольких брахиоцефальных артерий встречаются нередко — у 17—19,4% больных (Б. В. Петров­ский, И. А. Беличенко, В. С. Крылов, 1970; В. С. Савельев с соавт., 1975). Основные причины комбинированных форм —артериит и атеросклероз, час­тота которых почти одинаковая.

В симптоматике преобладают про­явления каротидной или вертебро-базилярной недостаточности. Однако клинические признаки этой сложной патологии обусловливаются многими факторами (темп развития окклюзион­ного процесса, его локализация, сте­пень развития коллатерального ком­пенсаторного кровообращения). На­блюдаются разнообразные клинические формы от бессимптомных до тяжелых со стойкой неврологической симптома­тикой. Особенно тяжелые расстройст­ва отмечаются при сочетании пораже­ний внутренних сонных и позвоночных артерий. Сочетание проксимальных окклюзии брахиоцефальных артерий протекает более благоприятно.

Прогнозпри окклюзионных пора­жениях ветвей дуги аорты неблаго­приятный вследствие прогрессирова-ния окклюзионного процесса, возмож­ности развития тяжелых осложнений (церебральной катастрофы, наруше­ния зрения, речи) с угрозой инвали-дизации и смерти больных.

Течение заболевания зависит от этиологического фактора и клиниче­ской формы. Наиболее неблагоприят­ное течение при артериите — заболе­вание возникает рано и уже в молодом возрасте обычно приводит к инвалид­ности или летальному исходу. Однако могут наблюдаться продолжительные периоды стабилизации процесса с удовлетворительной компенсацией кровотока. При изолированной ок­клюзии отдельных артерий течение за­болевания более благоприятное.

При атеросклеротических окклю-зиях прогноз более благоприятный, чем при артериите. В связи с сегмен-тарностью окклюзии нередко отме­чается хорошая и продолжительная компенсация кровообращения. Одна­ко возможность развития церебраль­ной катастрофы и других осложнений не исключена.

Ухудшение течения заболевания как при артериите, так и атеросклеро­зе, часто связано с возникновением до­полнительной окклюзии артерий, двойного блока, «многоэтажных пора­жений». Сосудистые кризы могут раз­виваться в связи с ухудшением сердеч­ной деятельности. Особенно неблаго­приятный прогноз при окклюзии внут­ренней сонной и позвоночной артерий, что обосновывает необходимость ак­тивной хирургической тактики при этих клинических формах.

Вопрос о показаниях к операции решается индивидуально. Личный опыт хирургов обычно небольшой, а общее количество операций, выполнен­ных во всем мире, исчисляется не­сколькими тысячами. Летальность после восстановительных, особенно интраторакальных, операций доста­точно высокая —10—15%. Указан­ные обстоятельства в определенной степени объясняют сдержанное отно­шение хирургов к этим операциям и все еще ограниченное их применение, несмотря на распространенность пато­логии. Показания к операции ставят­ся ограниченно также в связи с други­ми проявлениями основного заболева­ния — хроническая коронарная не­достаточность, артериальная гипер-тензия, окклюзии брюшной аорты и ее ветвей. Однако, с другой стороны, не­обходимо принимать во внимание, что у этих больных возможно развитие церебральной катастрофы и других тяжелых осложнений. Сосудистомоз-говые кризы, особенно повторные,

приводят к летальному исходу в 20% случаев.

Восстановительная хирургия арте­рий, кровоснабжающих головной мозг, должна быть превентивной, то есть предупреждать развитие ишеми-ческого инсульта (А. В. Покровский, 1977).

Разноречивы мнения в отношении показаний к операции у больных с I стадией сосудистомозговой недоста­точности. Vander Stricht (1968), Nielu-bowicz (1974) и другие считают, что при наличии сужения 2 или 3 артерий операция показана даже при бессимп­томном течении, а в случае сужения или окклюзии одной артерии показа­ния к операции относительные, и мо­жет быть оправданной выжидательная тактика. Принимают во внимание по­явление признаков прогрессирования в виде неврологических расстройств, то есть увеличение угрозы инсуль­та, а также другие факторы риска операции.

Однако в последнее время дискута-бельный вопрос о показанное™ опе­рации при бессимптомной стадии ате-росклеротического поражения экстра­краниальных отделов мозговых арте­рий решен в пользу применения профилактических операций из-за опас­ности эмболии из атероматозно распа­дающихся бляшек (А. В. Покровский, 1977; Vollmar с соавт., 1976).

У больных с преходящими невро­логическими симптомами и с хрониче­ской сосудистомозговой недостаточ­ностью (II и III стадия заболевания) операцию производят при отсутствии общих противопоказаний. Показанием к операции является наличие полной закупорки или стеноза экстракрани­альных артерий.

При стойкой неврологической симптоматике (последствия ишемиче-ского инсульта) операция не устра­няет ее. В острый период прогресси­рующего сосудистомозгового криза даже в первые 6 ч восстановления кро­вотока возможны кровоизлияние в очаге ишемического инсульта и реак­тивный отек мозга. В связи с этим показания к операции спорные. Voll-mar (1975, 1976) считает, что операция оправдана в первые 6—8 ч с момента возникновения прогрессирующего со-судистомозгового криза при условии сохранения сознания. Вне острого периода при последствиях в виде уме­ренных очаговых неврологических симптомов операция может быть пока­зана с целью предотвращения углубле-ления расстройств и повторного ин­сульта.

В IV стадии заболевания, при де­компенсации кровообращения и необ­ратимых изменениях, операция на со­судах с лечебной целью противопока­зана. Отдельным больным, например, при наличии двусторонних окклюзии и последствий одностороннего инсуль­та операция может быть показана с целью предупреждения повторного, смертельного инсульта (De Bakey с соавт., 1962).

Показания к операции и выбор ме­тода реконструкции определяются также местными условиями, локали­зацией, уровнем, протяженностью и характером патологического процесса.

Возможности воздействия на этио­логический фактор заболевания в це­лом ограничены. Больным неспецифи­ческим артериитом рекомендуется на­значать интенсивное противовоспали­тельное лечение — кортикостероиды, салицилаты, антигистаминные препа­раты. Некоторым больным целесооб­разно назначать антикоагулянты.

Выбор метода и техники реконст­руктивных операций при сформиро­вавшейся окклюзии или сужении бра-хиоцефальных артерий проводят в соответствии с общими принципами операций на сосудах. Особенности техники операций на брахиоцефаль-ных артериях зависят от внутригруд-ного расположения, калибра сосудов, опасности ишемического повреждения мозга при прекращении кровотока во время операции. Брахиоцефальные артерии, за исключением ветвей на шее (внутренняя и наружная сонные и позвоночные артерии), относятся к сосудам крупного калибра с высокой

скоростью кровотока, что определяет преимущественное применение алло-протезирования и эндартериэктомии. При восстановлении внутренней сон­ной и позвоночной артерий применяют аутотрансплантаты и эндартериэк-томию.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1304 | Нарушение авторских прав