АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время известно более двух десятков патологических из­менений почечных артерий, в том чис­ле ее внутрипочечных ветвей

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  3. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  4. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.
  5. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  6. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  7. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  8. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика.
  9. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  10. Водянистые диареи у детей. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение.

В настоящее время известно более двух десятков патологических из­менений почечных артерий, в том чис­ле ее внутрипочечных ветвей, кото­рые могут привести к развитию арте­риальной гипертензии. Большинство авторов разделяют их на врожден­ные и приобретенные, хотя патогенез некоторых из них до настоящего времени неясен. Мы ограничимся ха­рактеристикой основных,' наиболее часто встречающихся форм поражений почечных артерий: 1) атеросклероз; 2) фиброзно-мышечная гиперплазия почечных артерий; 3) аорто-артериит; 4) нефроптоз с функциональным или органическим стенозом почечной ар­терии; 5) аномалии развития аорты и почечных артерий (коарктация и неправильный ход аорты со стенозом или перегибом почечной артерии, мно­жественные почечные артерии, ги­поплазия почечной артерии); 6) анев­ризма почечной артерии, артерио-венозные фистулы; 7) тромбоз и эмбо­лия почечных артерий; 8) сдавление почечных сосудов извне; 9) травма .почечной артерии с тромбозом, лиги-рование добавочных сосудов.

Атеросклероз является самой час­той причиной стеноза почечных ар­терий у больных с вазоренальной гипертонией (у 41,2% больных, по данным А. В. Покровского, 1977).

Из 31 оперированного нами боль­ного с вазоренальной гипертонией атеросклероз отмечен у 22, фиброзно-мышечная гиперплазия — у 6, неспе­цифический аорто-артериит — у 1 и аномалия развития — у 2 больных.

Атеросклеротический стеноз по­чечных артерий наблюдается более чем в, 2 раза чаще у мужчин, обычно в возрасте старше 40—50 лет. Харак­терно сегментарное сужение устья или проксимальной трети почечной артерии на протяжении до 1—1,5 см. Поражение ветвей почечной артерии наблюдается редко. Почти у полови­ны больных отмечается двустороннее поражение почечных артерий. У зна-

Иис. 73. Аневризма почечной артерии у боль­ной с фиброзно-мышечной гиперплазией и вазоренальной гипертонией

чительной части больных обнаружи­ваются атеросклеротические окклю-зионные процессы в других сосудах: аорте, артериях таза, нижних конеч­ностях.

Фиброзно-мышечная гиперплазиявпервые описана в 1858 г. De Camp и Birchall. При гистологическом иссле­довании обнаруживаются гипертро­фия нормальных элементов сред­ней оболочки сосуда, дегенеративные изменения эластической оболочки, в результате чего возникает концентри­ческое сужение просвета артерии, чере­дующееся с аневризматическими рас­ширениями. Могут образовыватьсятак-же большие аневризмы (рис. 73). Истин­ная природа заболевания до настоя­щего времени неясна. Причины воз­никновения поражения артерии свя­зывают с врожденной дисплазией со­судов, гормональными нарушениями, наблюдающимися в период беремен­ности, нарушениями иннервации. В процесс может вовлекаться неболь­шой участок, что создает благоприят­ные условия для реконструктивного лечения. Однако часто при фиброзномышечной гиперплазии поражение распространяется на большую часть главной почечной артерии, может за­хватывать ее ветви и быть двусторон­ним, что создает неблагоприятные условия для реконструктивного лечения. Болеют преимущественно женщины молодого возраста. В пожи­лом возрасте встречаются комбини­рованные формы •— фиброзно-мышеч-ная гиперплазия и атеросклеротичес-кое поражение начального отдела артерии.

В зависимости от протяженности и характера поражения артерии пред­ложено несколько классификаций фиброзно-мышечной гиперплазии

(Е. Б. Мазо, 1970; Foster и соавт., 1969). С практической точки зрения удобным является деление на одиноч­ные стенозы, множественные и тубу-лярные, имеющие вид цилиндриче­ского сужения (М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1974).

Аорто-артериит, известный так­же как панартериит, панаортит, бо­лезнь Такаясу, артериит дуги аорты, а также другие артерииты — узел­ковый полиартериит,' тромбангиит — относятся к системным заболеваниям сосудов, близким к коллагенозам, и относительно редко являются при­чиной развития вазоренальной ги­пертонии. Наибольшее практическое значение имеет аорто-артериит. Пато­логический процесс поражает аорту и устья артерий, не распространяясь обычно на значительном протяжении, что создает определенные возможности для хирургического лечения. Однако частое двустороннее поражение по­чечных артерий, возможность про-грессирования заболевания, развитие аневризм и тромбозов, наклонность к злокачественному течению гиперто­нии обусловливают в целом неблаго­приятный прогноз при этом заболе­вании. Аорто-артериит наблюдается обычно у больных молодого возраста, чаще у женщин.



Нефроптоз, как причина возник­новения вазоренальной гипертонии, описан многими авторами. Нередко нефроптоз сочетается с фиброзно-мы-шечной гиперплазией (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965, 1972; De Bakey, 1968, и др.). Артериальная гипертек-зия при нефроптозе может быть толь­ко ортостатической (в вертикальном положении) или стабильной (в гори­зонтальном и вертикальном положе­ниях). В первом случае имеет место «функциональный» стеноз почечной артерии в результате натяжения и перекручивания сосудистой ножки в вертикальном положении, во вто­ром — можно говорить об «органи­ческом» стенозе артерии (А. Я- Пы­тель, Н. А. Лопаткин, 1965; Н. А. Ло­паткин, 1972). О возможности неф-роптоза всегда необходимо помнить при обследовании и лечении больных с фиброзно-мышечной гиперплазией. Нефроптоз, как причина артериальной гипертензии, чаще наблюдается у жен­щин.

Врожденные аномалии развития почечных артерийобнаруживаются нередко, однако не всегда можно с уверенностью установить связь ги­пертонии с аномалией (Davis и соавт., 1965, и др.). При гипоплазии почечной артерии просвет ее рг вномерно сужен, отмечается гипоплазия почки, а кон-тралатеральная почка обычно гипер­трофирована. По ангиограмме трудно отличить врожденную гипоплазию ар­терии от приобретенного сужения, тем более, что артериальное давле­ние может оставаться длительное вре­мя нормальным и гипертония разви­вается нередко уже в зрелом возрасте.

При^аплазии почечной артерии главный ствол на аортограмме не выявляется, а к почке подходят от аорты четыре мелкие артерии и боль­ше. Не у всех людей с таким анато­мическим вариантом сосудистой ножки почки отмечается гипертензия. Одна­ко лица с множественными почечны­ми артериями заболевают гипертони­ей чаще, чем с одной почечной артери­ей. Это связано с большей вероят­ностью сужения устья артерий малого диаметра при атеросклеротическом по­ражении аорты.

Рис. 74. Аортограмма больного с ишрраре-нальной аневризмой брюшной аорты, стено­зом обеих почечных артерий, вазоренальным гипертензионным синдромом

При подозрении на аплазию и гипоплазию почечной артерии важно определить размеры обеих почек. До­казательным является значительное уменьшение ее размеров на стороне поражения, уменьшение паренхимы и лоханки.

Коарктация брюшной аортысо стенозированием почечных артерий как причина вазоренальной гипер­тонии наблюдается очень редко.

Вазоренальная гипертония отме­чается также при аневризмах почеч­ных артерий, ее ветвей, в том чис­ле внутриорганных, или брюшной аорты.

Сужение почечных сосудов может наблюдаться при инфраренальных, супраренальных аневризмах брюш­ной аорты, а также при расслаиваю­щих аневризмах грудной аорты, рас­пространяющихся до уровня почеч­ных артерий (рис. 74).

Эмболия и тромбоз почечных сосу­довмогут привести к развитию синд­рома вазоренальной гипертонии. Ис­ходом артериальных и венозных тром- бозов может быть тотальный или сек­торальный инфаркт — артериальный (ишемический) и венозный (гемор­рагический). Инфаркт может и не возникнуть. Гипертензия не развива­ется или возникает редко в острый пе­риод заболевания, чаще является позд­ним осложнением. В патогенезе ее много неясного. Артериальное давле­ние повышается у больных с секто­ральным инфарктом почки («околоин­фарктная зона» ишемии), субтоталь­ным инфарктом с атрофией и склеро­зом части почечной паренхимы, при медленном развитии тромбоза с фор­мированием коллатералей (Н. А. Ло-паткин, Е. Б. Мазо, 1975; Duggan, 1963). При венозном инфаркте с по­следующей атрофией и сморщивани­ем почки причиной развития гипер-тензии также, вероятно, является на­рушение проходимости артериальных сосудов почки (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975).

Травма почки и почечных сосудовс развитием тромбоза,' инфаркта, внутрипочечных аневризм и артерио-венозных соустий, лигирование до­полнительной почечной артерии во время операций (например, по пово­ду гидронефроза, пиелонефрита), как причина вазоренальной гипертонии, наблюдается относительно редко.

Сдавление почечной артерииизвне с развитием вазоренальной гиперто­нии вызывается опухолями, увели­ченными лимфатическими узлами (ка­зуистические случаи), а также врож­денной аномалией развития медиаль­ной ножки диафрагмы.

Таким образом, существует много причин и форм поражений почечных сосудов врожденного и приобретен­ного характера, которые вызывают вазоренальную гипертонию, однако у некоторых больных этиологическая взаимосвязь патологии сосудов и ги­пертонии может быть сомнительной. Точное установление характера и ло­кализации поражения сосудов имеет решающее значение для выбора такти­ки лечения и оптимального варианта операции.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 228 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)