АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Прочитайте:
  1. V. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  2. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  3. VIII. ДИАГНОСТИКА РАКА И ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  4. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.
  5. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.
  6. Аномалии развития половых органов: виды, этиопатогенез, клиника, диагностика.
  7. Биологические особенности опухолей
  8. Биологические свойства злокачественных опухолей
  9. Ботулизм, этиопатогенез, связь ботулизма с определенными продуктами, клинико- эпидемиологические особенности вспышек, лабораторная диагностика, профилактика.
  10. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.

1. Теория канцерогенных веществ. Известно более 1000 химических соединений, способных вызвать опухоль у животных. Отмечено, что у рабочих анилино-красочных производств часто возникает рак мочевого пузыря. Кроме экзогенных канцерогенов работами Л.М. Шаада и его учеников (1937-38 г.) впервые приведены данные о наличии активных канцерогенных веществ из тканей умерших от рака. В последние годы учение об эндогенных бластомогенных веществах обогатилось новым содержанием в связи с установлением их конкретной химической природой. Доказано, что бластомогенными свойствами обладают эндогенно образующиеся вещества – метаболиты триптофана и тирозина. Установлена возможность передачи потомству через плаценту бластомогенных агентов и даже самих канцерогенов. Это явление называется трансплацентарным бластомогенезом.

Наиболее актуальными распространенными канцерогенами являются: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины – нитрозосоединения и другие продукты жизнедетельности растений и грибов. Установлено, что большинство химических канцерогенов приобретают способность вызывать опухоли после метаболической активации в организме животных и человека. Предполаается, что канцероген повреждает липопротеидные мембраны клетки, необратимо реагирует с ДНК и РНК, из-за этого нарушается синтез белка, нарушаются процессы клеточного деления и дифференцировки.

2. Эмбриональная теория Конгейма – развитие опухолей из эмбриональных клеток, отшнурованных в процессе эмбрионального развития, под воздействием каких-либо раздражителей.

3. Вирусогенетическая теория происхождения опухолей. 1908 г. – Берг и Эллерман впервые предположили вирусную этиологию эритромиелобластоза у цыплят. В 1911 г. Раусу впервые удалось перевить саркому цыплят после введения фильтрата, не содержащего опухолевых клеток – т.е. открыт был вирус Рауса. В 1946 г. вышла книга Зильбера «Вирусная теория происхождения злокачественных опухолей». Вирусы очень широко распространены в природе: их известно около 600, причем четверть из них обладает онкогенными потенциями, может вызвать в организме животных особый вид пролиферации, ведущей к развитию опухоли. Злокачественную трансформацию способны вызвать как ДНК, так и РНК-содержащие вирусы. Результат взаимодействия между онковирусом и клеткой во многом определяется последней. При контакте вируса (вирус «разделяется») освобождается нуклеиновая кислота, которая внедряется вначале в цитоплазму клетки, а затем в ядро. Исход взаимодействия клетки с ДНК-содержащим онкогенным вирусом может быть двояким:

1) вирус размножается в клетке и приводит к ее гибели;

2) вирусный геном или его часть внедряется в геном клетки и трансформирует ее.

4. Генетическая теория – передача по наследству склонности к определенному заболеванию, которое начинает развиваться при создании неблагоприятных внешних условий.

Все болезни развиваются при сочетании двух важнейших факторов: генетического и средового (модифицирующего), по наследству передается склонность к определенному заболеванию, это же отмечено и в отношении некоторых опухолей (ретинобластома, семейный полипоз с озлокачествлением). Но для реализации генетической предрасположенности к онкологическим заболеваниям необходимо влияние модифицирующих факторов внешней и внутренней среды, которые создают профессиональные и бытовые условия жизни человека, его вредные привычки; модифицирующие (средовые) факторы могут быть экзогенными 8канцерогены среды обитания, радиоактивное излучение, биологические агенты). К эндогенным модифицирующим факторам относят различные приобретенные заболевания, эндокринные сдвиги.

5. Полиэтиологическая теория. Накопившиеся к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что злокачественная трансформация нормальных клеток может произойти от разных внешних причин. Считается, что питание (жиры, нитриты и нитраты и т.д.) запускают канцерогенез у 35%; табак – 30%, инсоляция – 5%, радиация – 3,5%, алкоголь – 2,7%.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 286 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)