АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез опухолей

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  6. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  7. VII. Патогенез
  8. VIII. ДИАГНОСТИКА РАКА И ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  9. XI. Этиология и патогенез.
  10. XII. Этиология и патогенез данного заболевания

Процесс преобразования нормальной ткани в опухолевую сложен. Разгадка механизмов канцерогенеза возможна с выявлением его молекулярных основ.

В настоящее время рассматривают несколько этапов общего патогенеза опухолей.

Первый этап – трансформация, когда нормальная клетка приобретает свойства беспредельно размножаться и передавать эту способность своим потомкам. Вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые способны мутации многих генов. Различают две группы таких генов – онкогены и антионкогены. У всех клеток с диплоидным набором хромосом имеется по два гена каждого вида.

Онкогены – это гены, мутации которых вызывают преобразование нормальной клетки в опухолевую.

Антионкогены обладают противоположными свойствами. Для появления опухоли необходима инактивация каждой пары антионкогенов. Инактивация одного из антигенов не вызывают изменений клетки, так как второй ген пары продолжает функционировать.

Второй этап – промоция, когда нормальные клетки, трансформированные в опухолевые, могут длительное время находится в латентном состоянии. К причинам, тормозящим развитие опухоли, относят систему естественной резистентности организма, иммунологический контроль, отсутствие или недостаточное развитие сосудистой сети, избыток ингибиторов роста, недостаток экзогенных и эндогенных факторов (промоторов). Часто дремлющие опухоли обнаруживают при остеосаркомах, меланомах, раке шейки матки, молочной и щитовидной желез. Факторы, которые способствуют переходу трансформированных клеток к неконтролируемому росту, могут быть внешние (физические, химические, биологические) и внутренние (иммунодепрессия, гормональная дисфункция).

Третий этап – прогрессия. Для этого этапа характерно формирование опухоли, нарастание опухолевой массы, что приводит к изменению взаимоотношения между опухолевыми клетками и окружающими тканевыми структурами.

Всеми признано, что опухолевой очаг состоит из потомков одной-единственной трансформированной клетки. Такая клетка производит первоначально клон подобных себе клеток. Однако вследствие повышенной генетической изменчивости трансформированных клеток в определенный момент из одного клона возникает несколько клонов. С этого времени, в результате естественного отбора, дальше размножаются клетки наиболее агрессивного клона, наиболее устойчивого к иммунной защите организма. Эти жизнеспособные опухолевые клетки в дальнейшем определяют интенсивность роста, степень злокачественности опухолей.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2381 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)