АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функциональные шумы у детей и подростков

ЭКГ при нарушении возбудимости: а — синусовая аритмия; б — предсердная экстрасистола; в —- экстрасистолы из области атриовентрику-лярного соединения; г — левожелудочковая экстрасистола; д — правожелудочковая экстрасистола; е — желудочковая форма пароксизмальной тахикардии; ж — наджелудочковая форма пароксизмальной тахикардии

По времени возникновения по отношению к следующему нормальному сокращению выделяются экстрасистолы сверхранние (возникают на восходящем колене зубца Г предшествующего синусового сокращения), ранние (на нисходящем колене зубца Т или сразу за ним), средние или обычные (начинаются спустя 2—3 с после зубца 7) и поздние (перед предполагаемым зубцом Р следующего обычного сокращения).

Экстрасистолы могут быть одиночными, групповыми, возникать в определенном ритме — аллоритмия. По частоте они делятся на редкие (до 5 экстрасистол в 1 мин) и частые (более 5 в 1 мин). Система Лауна предполагает выделение 5 градаций (классов) экстрасистол:

1) монотонные редкие (менее 30 в 1 ч);
2) монотонные частые (более 30 в 1 ч);
3) политопные;
4) групповые (4а—парные, 46—групповые: короткие эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии);
5) сверхранние и ранние (R на Т, когда R экстрасистолы наслаивается на Т нормального комплекса). «Опасностью экстрасистол возрастает с увеличением уровня градации. Экстрасистолы высоких градаций практически всегда органические. После экстрасистол в одном или двух обычных синусовых сокращениях могут возникать инверсия зубца Ти смещение сегмента 5Твниз от изолинии — так называемый пост-экстрасистолический синдром. Важно различать монотонные и политопные (из разных эктопических очагов) экстрасистолы. Надежным способом является измерение интервалов сцепления в экстрасистолах (расстояние от зубца Р нормального комплекса до Р экстрасистолы предсердной или от начала комплекса QRS до QRS экстрасистолы желудочковой или атриовентрику-лярной), которые при политопных экстрасистолах будут различны по величине.

Экстрасистолы могут возникать у практически здоровых детей (предсердные экстрасистолы у 0,7 %), у больных с хроническими очагами инфекции, при вегетативной дисфункции, у детей с поражениями миокарда, при наличии добавочных пучков проводниковой системы (синдромы предвозбуждения желудочков).

Пароксизмальная тахикардия (П Т) инепа-роксизмальная тахикардия (Н Т)являются наиболее частыми видами тахиаритмий у детей, требующими лечения или оказания неотложной помощи. Эти нарушения отличаются механизмами возникновения, началом и продолжительностью.

ПТ внезапно начинается после экстрасистолы или в результате синдромов предвозбуждения, приступ длится несколько секунд, минут или затягивается на 2—3 ч, прекращается также внезапно с компенсаторной паузой. Число сердечных сокращений обычно превышает возрастную норму в два раза. Выделяются суправентрикулярная (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковая формы пароксизмальной тахикардии.

Основные признаки суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии:

1) быстрый (200—300 уд/мин) постоянный ритм; более высокая частота сердечных сокращений наблюдается у детей грудного возраста;
2) зубец Р может появляться до или после комплекса 0Л5в зависимости от последовательности возбуждения желудочков и предсердия, он часто сливается с зубцом Т и не определяется;
3) комплекс QRS может оставаться неизмененным или быть расширенным вследствие аберрантного проведения или блокады правой ножки пучка Гиса;
4) могут присутствовать признаки застойной сердечной недостаточности и даже явная острая циркуляторная недостаточность, в частности у детей грудного возраста.

Характерные признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1) широкие, необычной конфигурации комплексы, как в случае желудочковых экстрасистол;
2) высокая частота сердцебиений, удетей обычно 200—250 уд/мин;
3) зубцы обычно не наблюдаются.

НТ возникает в результате активности гетерогенных очагов автоматизма. Начало медленное, с «разогрева», в конце приступа нет компенсаторной паузы, приступ затягивается на длительное время, число сердечных сокращений до 150—160 уд/мин. При затяжных приступах тахикардии возможно развитие сердечной недостаточности. Уточнение диагноза и определение формы тахикардии проводится на основании ЭКГ-исследования.

Мерцательная аритмия. У детей чаще встречается трепетание предсердий (число предсердных сокращений до 300 в 1 мин). В основе заболевания лежат органические изменения в миокарде в сочетании с вегетативной дисфункцией. При мерцании предсердий систола предсердий заменяется сокращением отдельных волокон (свыше 300 сокращений в 1 мин). Различаются брадиаритмическая (число желудочковых сокращений не превышает 60—80 уд/мин) и тахиаритмическая (число желудочковых сокращений более 100 уд/мин) формы. Прогноз зависит от степени миокардиальной недостаточности.

При решении вопроса об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений ритма следует иметь в виду, что суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая ПТ, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда имеют органическую природу. Пароксизмальные нарушения ритма нередко служат проявлением двух синдромов: преждевременного возбуждения желудочков и слабости синусного узла.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков возникает в результате того, что синусовый импульс активизирует часть миокарда желудочков не обычным путем, а по более коротким дополнительным проводниковым трактам. Доказано наличие добавочных атриовентрикулярных пучков (Кента), нодовентри-кулярных — от общего ствола пучка Гиса к межжелудочковой перегородке (Махайма), пучка Джеймса, соединяющего предсердия с дистальной частью АВ-узла или пучком Гиса. Преждевременная активация части миокарда желудочков по добавочным пучкам приводит к укорочению интервала Р— R, деформации начальной части комплекса QRS. Эта информация называется волной дельта (А). Она может быть положительной — располагаться на восходящей половине зубца R, высокой или едва заметной — у основания зубца R. Волна дельта может быть отрицательной — имеет вид более или менее уширенного зубца Q или утолщенного отрезка в начале нисходящей части направленного комплекса QS. У детей встречаются два типа синдромов предвозбуждения: WPW-синдром (Wolff-Parkinson-White, Вольффа-Паркинсона-Уайта) и LGL-синдром (Lown-Ganong- Leine, Лауна-Ганонга-Лейна), или CLC-синдром (Clerc—Levy— Cristesco, Клерка-Леви-Кристеско). При проведении возбуждения по добавочному пучку Махайма возникает LGL-синдром. При проведении возбуждения по другим добавочным пучкам возникает WPW-синдром.

В зависимости от того, каким путем осуществляется преждевременное возбуждение желудочков, выделяются несколько типов WPW-синдрома. Если импульс проводится по пучкам Кента, возникает типичный классический WPW-синдром, который характеризуется следующими электрокардиографическими признаками: интервал Р— R укорочен (<0,12 с), выражена волна дельта, комплекс QRS уширен. Уширение комплекса QRS компенсирует укорочение интервала Р— R, поэтому расстояние от начала зубца Р до конца R всегда менее 0,2 с. Интервал S— Т и волна Т смещены дискордантно. Если импульс распространяется по добавочному пучку Махайма, на ЭКГ регистрируется нормальный или укороченный интервал Р—R, волна дельта выражена незначительно. Импульс может распространяться одновременно по 2 пучкам: Кента и Джеймса (интервал P—R короткий, желудочковый комплекс незначительно уширен, волна дельта мало выражена), Джеймса и Махайма (интервал Р— R укорочен, волна дельта выражена незначительно).

Выделяются несколько ЭКГ-вариантов WPW-синдрома. Тип А — при этом варианте преждевременным возбуждением охватываются волокна заднебазальной части левого желудочка. Волна дельта и желудочковые комплексы положительны во всех грудных отведениях, в отведениях II, HI, aVF волна дельта отрицательна. Тип А у детей встречается редко.

Тип В — преждевременное возбуждение переднебазальной части правого желудочка. Комплекс QRS и волна дельта отрицательны в отведениях V, г (форма QS, Qs, rS), в I, II, V5_6 отведениях комплекс QRS и волна дельта положительны. При преждевременном возбуждении заднебазальной части правого желудочка регистрируется тип В WPW-синдрома, но с отрицательной волной дельта только в отведении V,. Может быть смешанный тип — АВ — с признаками обоих типов.

Тип С характеризуется отрицательной волной дельта в отведениях V5 и V6.

При типе D отрицательная волна дельта регистрируется в отведениях 1, HI, aVF, V,, V4_6. Комплексы QRS в этих отведениях имеют форму QS. У детей эти типы встречаются крайне редко.

WPW-синдром может быть постоянным, преходящим, регистрироваться только в отдельных комплексах.

При LGL-синдроме на ЭКГ регистрируются короткий интервал P—R (< 0,12 с), нормальный (без волны дельта) комплекс QRS. Периодически могут возникать приступы реципрок-ной АВ-тахикардии.

Аритмии, вызванные нарушением проведения возбуждения. Проведение импульса может быть прервано в любом участке проводниковой системы. В зависимости от локализации различаются синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады.

Синоаурикулярная блокада характеризуется блокадой или замедлением проведения импульсов из синусного узла к предсердиям. На ЭКГ отмечается выпадение всех элементов (Р, QRS, Т) сердечного цикла. Интервал между сердечными сокращениями равен почти двойному расстоянию R—R, на его месте регистрируется пауза.

Синдром слабости синусного узла (СССУ). Выделяются 3 основных типа СССУ:

1) синоаурикулярные блокады и отказ синусного узла;
2) синусовая брадикардия (число сокращений менее 50);
3) синдром тахикардии-брадикардии.

При внутрипредсердной блокаде нарушается проведение импульсов по межпредсердным проводящим путям (например, пучку Бахмана). На ЭКГ отмечается уширение зубца Р(0,\\— 0,12 с и более) выше возрастной нормы в правых и левых отведениях; также оцениваются расщепления, зазубрины этого зубца в одном отведении.

При атриовентрикулярной блокаде нарушается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, при этом выделяются полная и неполная блокады. При атриовентрикулярной блокаде 1-й степени интервал P—Qудлинен больше возрастной нормы. При блокаде Мобитца 1-го типа на ЭКГ постепенно удлиняется интервал P—Q, желудочковый комплекс Q— Т периодически выпадает (блокада с периодами Венкебаха—Самойлова), после очередного зубца Р отсутствует комплекс Q— Т. При блокаде Мобитца 2-го типа на ЭКГ периодически выпадает комплекс Q— Г при одинаковой величине интервала Р— Q (нормальный или удлиненный). При полной блокаде на ЭКГ отмечается независимая друг от друга деятельность предсердий и желудочков: расстояния между зубцами Р— Р равны, интервалы R—R также равны, но их продолжительность значительно больше, чем Р—Р. Предсердия сокращаются под влиянием импульсов синусного узла. Форма желудочкового комплекса Q— Т определяется местом рождения импульсов (атриовентрикулярное соединение, ножки пучка Гиса и др.).

Внутрижелудочковая блокада (блокада пучка Гиса и его разветвлений). Комплекс QRSи зубец Г изменяются в результате асинхронного возбуждения желудочков, связанного с нарушением проведения импульса по ножкам пучка Гиса. На ЭКГ комплекс QRS уширен, увеличен его вольтаж, зубцы зазубрены, зубец Г уширен и имеет дискор-дантное комплексу QRS направление.

ЭКГ при нарушении проводимости: а — синусовый ритм; б — атриовентрику-лярная блокада I степени; в — атриовентрику-лярная блокада II степени; г — атриовентрику-лярная блокада III степени; д — полная атриовет рикулярная блокада; е— синдром Вольффа—Паркинсона— Уайта (WPW-синд-ром); ж— полная блокада правой ножки пучка Гиса; з — неполная блокада правой ножки пучка Гиса; и — полная блокада левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ продолжительность комплекса QRS больше 0,1 с; комплекс QRS в отведениях V,_2 имеет вид rSR,, rSrt, RSR, или М-образный; время внутреннего отклонения удлинено до 0,04 с и более; зубец S в отведениях I, V5_6 уширен и часто зазубрен; электрическая ось сердца отклонена вправо; зубец Т и интервал S— Гдискордант-ны конечной части комплекса QRS, сегмент ST снижен, зубец Г отрицательны и в отведениях III, V, сегмент ST приподнят, зубец Т положительный в отведениях I, aVL, V,_6.

Для неполной блокады правой ножки пучка Гиса в отведениях V, 2 характерна форма желудочкового комплекса rRp rSRr RSRr длительность комплекса QRS не превышает возрастной нормы.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ характеризуется следующими признаками: продолжительность комплекса QRS больше 0,1—0,12 с, комплекс QRS в отведениях I, aVL, V5_6 имеет вид rRp в отведениях Vt_2—rS или QS; сегмент ST и зубец Т смещены в направлении, противоположном основному отклонению комплекса QRS, электрическая ось сердца отклонена влево, время внутреннего отклонения в отведениях V._6 более 0,05 с.

При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS слегка уширен (не более 0,1 с), электрическая ось сердца отклонена влево, время внутреннего отклонения в отведениях V5_6 более 0,05 с, на восходящей части зубца R имеется излом.

При блокаде левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ электрическая ось сердца отклонена влево (от минус 30 до 90°), отмечаются высокий зубец R в отведениях I, aVL и глубокий зубец S в отведениях II, III, aVF, нормальный или слегка уширенный комплекс QRS.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса на ЭКГ характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо при отсутствии признаков гипертрофии правого желудочка или других кар-диальных или экстракардиальных причин, высоким зубцом R в отведениях II, III, aVF и глубоким зубцом S в отведениях I, aVL.

Возможны комбинированные нарушения проводимости по правой и левой ножкам, а также ветвям левой ножки пучка Гиса.

Периферические, или терминальные, блокады (блокада волокон Пуркинье) у детей практически не встречаются.

Комбинированные аритмии. Парасистолия — это нарушение ритма, в основе которого лежит существование двух независимых друг от друга очагов образования импульса. Водителем основного ритма является обычно синусный узел. Эктопический очаг располагается чаще всего в желудочках, очень редко—в АВ-соединении или предсердиях. В зависимости от этого различаются желудочковые, атриовентрикулярные, предсердные парасистолы. Парасистолы могут регистрироваться на фоне мерцательной аритмии, могут сочетаться с желудочковыми экстрасистолами, блокадой ножек пучка Гиса. Чаще всего парасистолы одиночные, изредка трансформируются в желудочковую тахикардию.

Электрокардиографическими признаками парасистол являются:

1) непостоянство предэктопического интервала (расстояние между зубцом R парасистолы и R предшествующего нормального сокращения), разница между предэктопическими интервалами в различных сокращениях превышает 0,06 с;
2) появление комбинированных желудочковых сокращений; желудочки сокращаются при этом под влиянием импульса из обоих очагов; комбинированный желудочковый комплекс представляет собой нечто среднее между нормальным и парасистолическим; волна Р положительна и располагается на близком расстоянии от R;
3) интервалы между отдельными парасистолами находятся в определенной математической зависимости: длинные интервалы кратны самому короткому.

Ишемия миокарда, особенно субэндокардиальной области, которая хуже всего снабжается кровью, часто встречается у детей при тяжелой общей гипоксемии, тяжелом стенозе устья аорты и легочного ствола, коронарной недостаточности. Для ишемии миокарда характерны патологическое снижение сегмента ST более чем на 2 мм от исходного уровня при длительности его более 0,08 с либо наклон ST вниз с инверсией зубца Т (снижение сегмента ST или его подъем на 1 мм в стандартных отведениях или на 2 мм в грудных отведениях может наблюдаться у здоровых детей). Аналогичные наблюдаемым при ишемии миокарда изменения сегмента ST могут быть при миокардите, перикардите, тяжелой гипертрофии левого и правого желудочка.

Диагностика нарушений ритма. Клинические проявления аритмий неспецифичны, иногда вообще не выражены или проявляются в стертой форме, и диагноз устанавливается лишь на основании данных ЭКГ. Дети чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиения, перебои в сердце, чувство «замирания», «остановки» сердца. Важны указания на внезапное начало сердцебиения и такое же внезапное окончание приступа. Предположение о возможности аритмии может возникнуть при приступах головокружений, синкопальных состояниях, наблюдаемых при брадикардии (синусовая брадикардия, синоатриаль-ные блокады, атриовентрикулярные блокады 1—3-й степени).

Объективные признаки выявляются при исследовании частоты и характера пульса и аускультации сердца. В частности, изменяются такие свойства пульса, как частота (частый или редкий пульс), ритм (неритмичный), величины пульса (пульсовые волны различной величины), определяется дефицит пульса — не все пульсовые волны доходят до периферии. Аускультативно выявляются также нарушения ритма сердечных сокращений, изменение громкости тонов (различная громкость).

Многие аритмии могут не влиять на самочувствие ребенка, не обнаруживаются при объективном обследовании и выявляются часто случайно при проведении электрокардиографии. В то же время жалобы на аритмию могут быть субъективными и не сопровождаться какими-либо объективными данными и изменениями ЭКГ.

Верификация диагноза аритмии проводится при электрокардиографии (регистрация ЭКГ с длительной записью в отведениях I, Vj и V3, где хорошо регистрируется зубец Р). По показаниям осуществляются регистрация ЭКГ с чреспищеводным и внут-рипредсердным отведениями, холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование и электрография атрио-нодальной проводящей системы. В ряде случаев для установления генеза аритмий необходимо проведение целого ряда дополнительных исследований:

1) изучение анамнеза, семейной и наследственной отягощен-ности с целью установления возможных причин аритмии;
2) комплексное исследование сердечно-сосудистой системы с целью установления объективных симптомов поражения сердца, оценки внутрисердечной гемодинамики (ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, реокардиография и др.); ферментная диагностика (исследование ферментов и изоферментов — ЛДГ и ЛДГ,, КФК, МВ-КФК и др.);
3) исследование функциональной способности и резервов кардиореспираторной системы: тесты с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), клиноортостатиче-ская проба, кардиоинтервалография, лекарственные пробы (ат-ропиновая, с обзиданом, калиевая и др.).
4) комплексная оценка параметров вегетативного и психологического статуса ребенка (тест Люшера, Кеттелла и др.), проведение нейрофизиологических исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ), краниографии.

СЕМИОТИКА ШУМОВ СЕРДЦА. Одним из частых признаков поражения сердца являются шумы сердца. У детей они подразделяются на систолические и диастолические, по происхождению могут быть органическими и функциональными. Шумы у детей, как и тоны, выслушиваются более звучно и отчетливо. Различаются по громкости, продолжительности, тембру, зоне максимальной локализации и области преимущественного проведения, связи с систолой или диастолой.

Функциональные шумы у детей и подростков

Дифференциально-диагностическая таблица функциональных и органических систолических шумов сердца у детей

Органические шумы могут возникать в систолу и диастолу, характеризуются достаточно определенной и постоянной связью звукового феномена с анатомическим субстратом в виде изменений стенок, отверстий или клапанов сердца или перикарда. К ним можно отнести шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, при воспалении эндокарда и перикарда, звуковой феномен — щелчки и шумы пролапса митрального клапана. Об органической природе шума могут свидетельствовать шумы диастолические, пансистолические, шумы в конце систолы и сочетающиеся с дрожанием, очень громкие шумы, шумы, которые сопровождаются некоторыми нарушениями сердечно-сосудистой системы, — асимметрия пульса, щелчки, патологическое расщепление тонов и др.

Систолические шумы делятся на пансистолические, ранние, средние, поздние. Систолический шум возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца и сосудов.

Диастолические шумы у детей в абсолютном большинстве случаев имеют органический генез и возникают при: недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, стенозе левого и правого атриовентрикулярных отверстий, патологическом сбросе крови в диастолу (дефект аортолегочной перегородки, открытый аортальный проток, общий артериальный ствол при недостаточности клапана трункуса и др.). В отличие от систолических шумов интенсивность диастолических коррелирует с тяжестью порока. Протодиастолический шум характерен для недостаточности полулунных клапанов, мезодиастолический и пресистолические возникают при стенозе предсердно-желудочковых отверстий.

Сердечные шумы (характерный шум позволяет предположить наличие соответствующего порока): а — пресистолический; б — протосистолический; в — мезосистолический; г — поздний систолический; д — протодиастолический; е — мезодиастолический

Функциональные шумы могут встречаться у практически здоровых детей в различные возрастные периоды.

По пути кровотока, происходящего из системных вен через сердце к аорте, может возникнуть пять нормальных шумов, которые можно определить следующим образом:

1) ш у м «волчка» (соединение яремной, подключичной и безымянной вен с верхней полой веной): непрерывный, часто с диастолической акцентацией; лучше всего выслушивается под правой ключицей; может проводиться в верхнюю часть грудной клетки слева; полностью исчезает в положении лежа, что позволяет дифференцировать его с шумом открытого аортального протока или артериовенозной фистулы;
2) ш у м на легочной артерии (соединение правого желудочка с легочным стволом): лучше всего выслушивается во 2-м межреберном промежутке у левого края грудины; может незначительно проводиться вверх и вниз; широкое, фиксированное расщепление II тона предполагает, что шум является патологическим и может быть вызван дефектом межпредсерд-ной перегородки;
3) ш у м физиологического периферического пульмонального стеноза новорожденных (разветвление легочного ствола): лучше всего выслушивается в верхней трети у левого края грудины; хорошо проводится в обе подключичные области, спину, а также несколько вниз вдоль левого края грудины; исчезает в течение первого года жизни;
4)предсердный вибрирующий шум, или шум Стилла (соединение левого желудочка с аортой): лучше всего выслушивается кнутри от верхушки или над ней; проводится медиально к нижней и средней трети левого края грудины; обычно имеет значительно более сильный музыкальный компонент, чем любой из остальных нормальных шумов, и часто описывается при помощи различных определений — «вибрирующий», «стонущий», «звучащая струна»;
5) надключичный ш у м, или шум над сонной артерией (соединение плечеголовных сосудов с дугой аорты): лучше всего выслушивается на шее над ключицами, обычно двусторонний; может проводиться вниз в подключичные области.

Можно выделить, кроме того, еще несколько групп функциональных шумов у детей.

Шумы при вегетативной дисфункции вследствие изменения мышечного тонуса, особенно папиллярных мышц (укорочение или удлинение мышц), что создает условия для неполного смыкания створок клапанов. Чаще такие шумы возникают у подростков, у которых наряду с вегетативной дисфункцией повышена активность щитовидной железы.

Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что обусловливает относительное несоответствие размеров камер и отверстий сердца и сосудов, которое приводит к турбулентности тока крови и возникновению шума. Может иметь место неравномерность отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению их резонансных свойств. Эти шумы наиболее часто выслушиваются на легочной артерии у детей преддошкольного и дошкольного возраста, на верхушке — у детей школьного возраста.

Шумы мышечного происхождения обусловлены снижением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда. Выслушиваются над верхушкой и в точке Боткина. Они чаще являются следствием неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Причинами этих шумов являются острые или хронические дистрофические изменения миокарда, нарушения обмена в сердечной мышце (мукополисахаридозы, гликогенозы и др.).

Шумы «малых» аномалий сердца и сосудов относятся к пограничным шумам. Это обычно нарушение архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразие расположения хорд, строения папиллярных мышц, небольшие отверстия в перегородках, нерезко выраженные стенозы крупных сосудов и др., создающие турбулентность тока крови, вследствие чего возникают шумы.

Условно дети с функциональными (атипичными) шумами могут быть разделены на три группы:

1-я группа — здоровые дети с безусловно функциональным шумом типа шума формирования или шума легочной артерии;
2-я группа — дети с шумами мышечного происхождения, требующие немедленного или планового обследования;
3-я группа — дети с шумами, требующими динамического наблюдения и контроля гемодинамики.

СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА. Пороки сердца являются нередкой патологией у детей, и частота их в последние годы увеличивается.

Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8 %, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения.

Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами:

· анатомическими особенностями порока,

· степенью компенсации

· возникающими осложнениями.

ВПС у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить, если у него выявляются:

1) цианоз или выраженная бледность (бледность как аналог цианоза характеризуется повышением гематокритного числа);

2) гипотрофия;

3) частые простудные заболевания, в том числе протекающие с бронхитом (более 3—4 раз в год);

4) недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.);

5) увеличение размеров сердца, установленное либо перку-торно, либо электрокардиографически, либо рентгенографически;

6) изменение тонов сердца;

7) появление шумов в сердце;

8) изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие;

9) изменение артериального кровяного давления;

10) деформация грудной клетки;

11) нарушения ритма сердца;

12) любые патологические изменения ЭКГ;

13) необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки;

14) превышение порога стигматизации: наличие более 7 стигм дизэмбриогенеза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1193 | Нарушение авторских прав