АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторичные нарушения при миелопатии

Прочитайте:
  1. A) нарушения синтеза гепарина
  2. E. Нарушения ритма сердца.
  3. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. F8 Нарушения психологического развития
  7. I. Алиментарные и метаболические нарушения
  8. I. Нарушения образования импульса
  9. II. Вторичные по отношению к другим заболеваниям
  10. II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами

К основным вторичным нарушениям, развивающимся у большинства пациентов с поражением СМ, относят высокую спастичность мышц, формирование контрактур в суставах, развитие остеопороза и возникновение пролежней У парализованных пациентов возможно возникновение тромбоза глубоких вен и гипертопическая оссификация; при поражении выше Т6 тяжелым осложнением является вегетативная дизрефлексия, проявляющаяся мощными симпатическими реакциями с резким подъемом артериального давления в ответ на болевые или иные стимулы.

 

Спастичность мышц проявляется высоким динамическим тонусом, мышечными спазмами, непроизвольными движениями парализованных конечностей (реже — туловица) и их клонической активностью (низкоамплитудные ритмические движения) Она наблюдается как при полном поперечном поражении СМ, так и при частичном поражении нисходящих трактов.

Единого мнения о природе спастичности при миелопатиях не выработано, наиболее популярно представление о ней как проявлении патологически усиленного стреч-рефлекса (рефлекс на растяжение) Нейроны, лишенные в результате поражения нисходящих проводящих путей супраспинальных влияний, а из-за снижения двигательной активности — сенсорной стимуляции, становятся гиперчувствительны к любым стимулам. Стимулами, провоцирующими спастичность, являются: прикосновение к коже (сенсорное раздражение), изменение положения конечности (длины мышц), эмоциональ ное возбуждение (гуморальные влияния). Спастичность повышается также при обострении мочевой инфекции и пролежнях, некоторые пациенты научаются расценивать проявления спастичности как сигнал неблагополучия, аналогичный боли, в зоне отсутствия чувствительности. Умеренная спастичность при миелопатиях предотвращает атрофию мышц, позволяет поддерживать вертикальную позу при дополнительной внешней поддержке. В отношении роли спастичности в предотвращении остеопороза мнения специалистов противоречивы.

Негативной стороной спастичности является формирование порочного положения в суставах. Неконтролируемые насильственные движения спастического характера создают риск потери равновесия при поддержании вертикальной позы, при неполных плегиях спастическая активность затрудняет произвольные движения, в том числе ходьбу. Спастичность считается чрезмерной и требует специального лечения, если она вызывает боль, систематически нарушает ночной сон, является причиной переломов костей, препятствует произвольным движениям. Контроль уровня спастической активности оценивается в баллах по шкале спастичности Ashworth (Ashworth Scale of Grading Spasticity) или ее модифицированной версии (табл. 8).

Таблица 8. Модифицированная шкала спастичности Ashworth
(по Wade D., 1992)

Баллы Характеристика мышечного тонуса
  Нет повышения
  Легкое повышение тонуса в виде небольшого сопротивления при сгибании и разгибании сегмента конечности
  Незначительное повышение тонуса в виде сопротивления, возникающего после выполнения не менее половины движения
  Умеренное повышение тонуса на протяжении всего движения, не затрудняющее пассивных движений
  Значительное повышение тонуса, затрудняющее выполнение пассивных движений
  Сегмент конечности фиксирован в положении сгибания или разгибания

 

Лечение спастичности. Существенное снижение спастичности достигается регулярными занятиями физическими упражнениями. Начало интенсивных физических тренировок (например, при тредмил-терапии) может сопровождаться временным возрастанием спастической активности с последующим снижением в течение 1—2 тренировочных недель. Эффект снкжения спастичности при тренировках на тредмиле может быть усилен дополнительной медикаментозной терапией.

Для медикаментозного лечения спастичности используют баклофен, валиум, дантриум, сирдалуд, мелликтин, мидокалм. Наибольшее распространение получил баклофен Назначение препарата и подбор дозировок проводит врач-невролог. При неэффективности перорального приема баклофен может вводиться интратекально самим больным с помощью имплатнируемой подкожно помпы-дозатора. Эффективность интратекального введения баклофена существенно выше, однако высокая стоимость метода ограничивает его использование в нашей стране, в то время как его применение изменило качество жизни сотням пациентов, обеспечив полное самообслуживание, управление автомобилем и т.д.

Методы хирургического лечения спастичности, разработанные в 1960—1980-х гг. (гипотермия СМ, миелотомия, радикотомия, ризотомия и др.), в настоящее время не используются из-за большого числа осложнений.

Высокоэффективным средством снижения спастической актив­ности является эпидуральная электростимуляция СМ с помощью имглантируемого на постоянной основе радиочастотного стимулятора.

 

Контрактура {лат. contractum — «стягивать», «сокращать») — ограничение нормальной амплитуды движений в суставе с формиро­ванием его устойчивого порочного толожения. В соответствии с положением, в котором находится конечность, различают сгибательные (ограничение разгибания), разгибательные (ограничение сгибания), приводящие и отводящие (ограничение отведения и приведения), ротационные (ограничение ротации) и комбинированные контрактуры. Контрактура количественно характеризуется углами в суставе, при этом с функциональной точки зрения контрактура может быть выгодной или невыгодной. Например, сгибательно-разгибательная контрактура в локтевом суставе в пределах «разгибание 5°, сгибание 60°» при объеме движений 55° функционально язляется невыгодной. Большее по объему ограничение (40°) при «сгибании 100° и разгибании 60°» для больного более выгодно. Контрактуэы могут вызывать функциональное укорочение (сгибательная контрактура в тазобедренном суставе) или удлинение (конская стопа) конечностей.

В соответствии с преимущественной локализацией первичных изменений контрактуры, развивающиеся при параличах и парезах, относят к тендогенным и миогенным, поскольку они являются следствием развития рубцового процесса вокруг сухожилий и в мышечной ткани.

По этиологическому признаку при миелопатиях контрактуры носят нейрогенный характер (неврогенные контрактурой, основной причиной их формирования являются патологическое перераспределение тонуса и длин мышц-антагонистов одного или нескольких суставов конечности. При вялых плегиях формирование порочного положения в суставе с дальнейшим формированием контрактуры происходит в случае «выпадения» функции мышцы-агониста при сохранной функции антагонистической группы. Паретичная мышца при этом растягивается, а мышца с сохранной иннервацией сокращается и укорачивается, формируя порочное положение звена в суставе.

При нижних спастических параплегиях преобладание в ниж­них конечностях тонуса мышц-сгибателей создает условия для формирования сгибательных контрактур в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах, при преобладании тонуса разгибателей существует вероятность формирования разгибательных контрактур в голеностопных суставах (формирование «конской стопы»). Контрактуры могут формироваться уже на второй-третьей неделях после поражения СМ, одновременно с перераспределением мышечного тонуса и появлением спастичности.

Профилактикой контрактур является лечение положением, причем правильное положение конечностей должно обеспечиваться постоянно, как в положении лежа, так и сидя. При преобладании разгибательного тонуса в ногах в положении лежа используется кровать со щитом для упора стоп, обеспечивающая угол в голеностопных суставах около 90°, и валик под коленные суставы для обеспечения среднефизиологического положения. В положении сидя рекомендуется использовать упор ног о поверхность.

При сгибательном тонусе мышц ног используют продолжительное положение лежа на животе с дополнительным отягощением на ягодицах, фиксацией голени к постели эластичным бинтом и валиком под голеностопными суставами. В положении лежа на спине используют фиксаторы коленных и голеностопных суставов. Для восстановления баланса мышечного тонуса показана многоканальная электростимуляция антигравитационных мышц (разгибателей).

Профилактикой контрактур обоих типов является ранняя вер­тикализация и продолжительное поддержание вертикальной позы.

Лечение контрактур: лечение положением; пассивные и пассивно-активные движения в суставах, в том числе на фоне обезболивающих блокад; парафиновые или озокеритовые аппликации; ме­ханотерапия, в том числе с использованием эффекта маятника; вибростимуляция.

При стойких контрактурах тактику лечения определяет ортопед, однако традиционно используемые для лечения контрактур этапное гипсование, гипсовые кроватки и лонгеты у парализованных пациентов имеют ограниченное применение из-за риска пролежней и огра­ничения в проведении других реабилитационных мероприятий. При их использовании иммобилизируемои конечности придают возвышенное положение для уменьшения отека. При неэффективности консервативной терапии применяют оперативное лечение (миотенолиз, тенотомия, капсулотомия, артролиз и др.)

Пролежни (decubiti) — язвенно-некротические и дистрофические изменения тканей, возникающие вследствие нейротрофических нарушений на участках тела, подвергающихся давлению. Частота развития пролежней у больных с поражением спинного мозга составляет 40—60%, риск летального исхода при наличии пролежней возрастает в 4—5 раз (Staas W., 1982).

Выделяют 4 стадии пролежня (Pressure Ulcel Advisory Panel, 1989); их характеристика и способы лечения представлены в табл. 9.

Таблица 9. Методы лечения пролежней на разных стадиях
(Pressure Ulcel Advisory Panel, 1989, цитируется по А.Н. Беловой, 2003)

Стадия Характеристика Задачи лечения Лечение
  Эритема кожи, не исчезающая в течение 30 мин после перемены положения, эпидермис интактен Защита кожных покровов Консервативное: УФО, УВЧ, СВЧ
  Поверхностный дефект кожи; появление пузыря на фоне эритемы Очищение раны и создание условий для заживления Консервативное: повязки УФО, УВЧ СВЧ
  Поражение всей толщины кожи Очищение раны Закрытие раны хирургическим путем Оперативное
  Деструкция кожи и подлежащих тканей до фасции, мышцы, кости, сустава То же То же

 

Тяжесть пролежня определяется обширностью и глубиной поражения кожи, мягких тканей и костной ткани, при тяжелых пролежнях возможно развитие угрожающего жизни сепсиса.

Основным фактором, вызывающим пролежни, является давление; фактором риска является как продолжительное незначительное давление, так и кратковременное интенсивное. Из-за отсутствия чувствительности парализованные пациенты не ощущают дискомфорта при длительном нахождении в одном и том же положении, при этом ограничение либо отсутствие самостоятельной двигательной активности не позволяет изменять положение тела самостоятельно. Время от начала воспалительной реакции до развития некроза тканей на значительную глубину составляет от одного до шести часов (Рак А.В. с соавт., 2002). Наиболее часто пролежни появляются на костных выступах и в кожных складках: на крестце, над седалищными буграми, в области большого вертела, в паховой области, на медиальных поверхностях коленных суставов, в области пяточной кости. Появлению пролежня предшествует ряд признаков: отечность тканей, изменение цвета кожи, появление пузырей.

Профилактикой пролежней является хороший уход за больным, включая:

1) частую смену положения тела больного: при возможности самостоятельного изменения положения — каждые 15 мин; при отсутствии самостоятельных движений: в положении сидя — каждый час, в положении лежа — каждые 1—2 ч, в том числе в ночное время;

2) использование противопролежневых пневматических, водяных и иных матрасов; применение подкладных резиновых либо ватно­марлевых кругов, гелевых подушек и прокладок из овчины и других мягких материалов, предотвращающих давление на потенциально опасные зоны в положениях лежа и сидя;

3) содержание кожи сухой и чистой; при недержании мочи необходимо не только регулярно менять памперсы, но и обеспечивать влажную обработку тела;

4) уход за кожей с использованием специальных средств, в том числе чередование смягчающих мазей (кремов) и дубящих растворов;

5) общегигиенические мероприятия: частая смена постельного и нательного белья, отсутствие на нем грубых швов и травмирующих деталей;

6) полноценное питаниг с соблюдением норм белка и витамина С.

Пролежни подлежат хирургическому консервативному, а при значительном распространении — оперативному лечению, при необходимости выполняется пластика мышечно-кожным лоскутом. Показано физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия, озонотерапия).

Наличие тяжелык пролежней является противопоказанием для активных занятий физическими упражнениями. Небольшие пролежни, а также пролежни в стадии заживления ограничением в занятиях лечебной гимнастикою не являются, напротив, двигательная активность, усиливая микроциркуляцию, ускоряет процесс их заживления.

Остеопороз — системное метаболическое заболевание, для которого характерно снижение плотности костной ткани, создающее высокий риск переломов. Среди пациентов со спинномозговой трав мойчастота переломов ксстей в 10 раз выше, чем среди здоровых. Частота переломов коррелирует с продолжительностью заболевания. Потеря кальция (кальциурия) наблюдается уже на десятый день и достигает максимума через 1—6 мес после травмы.

Причинами остеопороза при плегиях являются: 1) отсутствие нагрузки на костную ткань из-за имобилизации; 2) дисбаланс между формированием костной чкани и ее резорбцией после спинномозговой травмы (небольшое возрастание актиности остеобластов при десятикратном увеличении активности остеокластов) (Weiss D., 2002).

Доказана эффективность интенсивных физических нагрузок (поддержание вертикальной позы в специальных приспособлениях, силовая гимнастика, занятия на велотренажере, функциональная электростимуляция мышц) для предотвращения остеопороза при начале занятий в течение 6 недель после спинномозговой травмы. Занятия по той же программе с хронически парализованными пациентами для предотвращения остеопороза либо восстановления плотности костной ткани были неэффективны.

Гетеротопическая оссификация — образование зрелой костной ткани в мягких тканях организма. По данным разных авторов, гетеротопическая оссификация выявляется у 11—76% больных с травмой СМ, з 10—20% случаев она приводит к ограничению движений. Причины гетеротопической оссификации связывают с локальными нарушениями метаболизма и микроциркуляции, а также нарушением нейрогенного контроля над превращением мезенхимальных клеток в остеобласты (Stover S. с соавт., 1991). К факторам риска относятся повышение мышечного тонуса, переломы трубчатых костей, гематомы. Эктопическая кость формируется обычно в области крупных суставов снаружи от суставной капсулы либо в области перелома трубчатых костей через 1—3 мес после травмы. Оссификаты локализуются в соединительной ткани между пластами мышц, но не в самих мышцах. Клиническая картина характеризуется болью, отеком, эритемой и индурацией пораженной области, иногда — повышением температуры. При локализации в области сустава может наблюдаться ограничение подвижности вплоть до развития анкилоза. К осложнениям гетеротопической оссификации относятся компрессия нервных стволов, развитие пролежней, повышение риска развития тромбофлебита глубоких вен.

Лечение включает назначение медикаментозных средств, лечебной гимнастики, по показаниям — оперативное вмешательство, направленное на удаление либо частичную резекцию оссификата.

Тромбозы в системе глубоких вен возникают, по различным данным, у 47—100% больных с травмой CM (Merli G. с соавт.,1988). Патогенез тромбоза глубоких вен описывается как замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки и повышение свертывающих свойств крови. У пациентов с травмой спинного мозга парезы или параличи мышц способствуют развитию венозного стаза в сосудах нижних конечностей; изменения в свертывающей системе крови, возникающие как реакция на травму, приводят к гиперкоагуляции; повреждение сосудистой стенки наступает вследствие прямой травмы или сдавления парализованными мышцами. Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые 2—3 недели после травмы, но он может развиться и в поздние сроки. Обычно процесс локализуется в венах нижних конечностей из-за склонности венозной системы нижних конечностей к застойным явлениям.

Профилактические мероприятия направлены на улучшение оттока крови по венам нижних конечностей (неспецифическая профилактика) и на коррекцию нарушений свертывающей системы крови при наличии показаний (специфическая профилактика). Неспецифическая профилактика показана всем длительно обездвиженным больным с миелопатиями и включает слегка возвышенное положение конечностей, раннее назначение пассивных и пассивно-активных движений в парализованных конечностях, обеспечение адекватной гидратации, лечение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, бинтование ног, использование эластичных медицинских чулок либо специальных противоэмболических чулок дозированной компрессии. Использование эластичных медицинских чулок, по данным A. Allan с соавт. (1983), снижает частоту флеботромбозов в два раза.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)