АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Премедикация. Премедикация – предварительная медикаментозная подготовка больного к анестезиологическому пособию и хирургическому вмешательству

Прочитайте:
  1. Больных к протезированию. Премедикация и обезболивание в клинике ортопедической стоматологии.
  2. Зачем нужна премедикация перед хирургическим вмешательством?
  3. Подготовка к анестезии. Премедикация. Гипноз
  4. ПОТЕНЦИРОВАННАЯ МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ (ПРЕМЕДИКАЦИЯ)
  5. Премедикация
  6. ПРЕМЕДИКАЦИЯ
  7. Премедикация
  8. Премедикация
  9. Премедикация
  10. Премедикация

 

Премедикация – предварительная медикаментозная подготовка больного к анестезиологическому пособию и хирургическому вмешательству.

 

Задачи премедикации:

1. Нейровегетативная стабилизация;

2. Снижение реактивности на внешние раздражители;

3. Стабилизация АД и других параметров гемодинамики, предотвращение избыточных гипо- и гипертензивных гемодинамических реакций;

4. Обеспечение повышенной устойчивости органов-мишеней к ишемическим и гипоксическим влияниям при наличии у больного гипертензии;

5. Создание благоприятного фона для действия анестетиков;

6. Профилактика аллергических реакций;

7. Уменьшение реакции слюнных, бронхиальных, пищеварительных и других желез.

 

Препараты применяемые для премедикации:

1. Снотворные (на ночь в стандартной дозировке);

2. Атарактики («малые транквилизаторы»);

3. Наркотические анальгетики;

4. Нестероидные противовосполительные средства;

5. Ингибиторы протеолиза;

6. Антигистаминные;

7. Холинолитики (атропин, метацин, скополамин).

8. ТЕОРИИ ОБЩЕЙ И МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

9.

10. Несмотря на более чем столетнее использование наркоза в клинической практике и интенсивные научные исследования, механизм возникновения общей анестезии остается невыясненным. На протяжении указанного периода были предложены самые различные теории.

11. Липоидная теория. Была предложена Германом(1866), Мейером и Овертоном (1899 – 1901) и получила большую популярность. Эта теория основана на хорошей растворимости наркотических средств в липоидах клеточных мембран и нарушении их функции. Согласно гипотезе авторов, наркотическая сила общих анестетиков находится в прямой зависимости от их способности растворятся в жирах. Однако, было установлено, что многие наркотические вещества, имеющие высокий коэффициент Мейера-Овертона, не оказывают наркотического действия, тогда как ряд веществ с низким коэффициентом обладает способностью вызывать общую анестезию.

12. Теория пограничного натяжения. Была предложена Траубе (1904–1913). Согласно этой теории, общие анестетики, адсорбируясь на клеточной мембране, изменяют пограничное натяжение между мембраной и окружающей клетку жидкостью и тем самым способствуют проникновению наркотического вещества в клетку. Эта теория оказалась не в состоянии объяснить многие факты, в частности отсутствие способности у многих анестетиков существенно изменять поверхностное натяжение и наличие этой способности у веществ,не обладающих наркотическими свойствами.

13. Теория нарушения окислительных процессов. Была предложена Ферворном в 1912г. под названием «теория удушения нервных клеток». Согласно названию, сущность этой теории заключается в блокаде анестетиком ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в клетке. Однако на примере барбитуратов было показано, что они, не разобщая окислительное фосфорилирование, дают выраженный наркотический эффект. С другой стороны, многие препараты,угнетающие окислительно-восстановительные процессы, оказывают не наркотическое, а судорожное действие.

14. Коагуляционная теория. Была выдвинута Макаровым (1936), К.Бернаром (1875) и др. Согласно этой теории, общие анестетики вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток и тем самым способствуют возникновению наркотического сна. Последующие работы в этом направлении установили, что концентрация анестетиков, дающая наркотический эффект, значительно меньше той, которая способна вызвать коагуляцию коллоидов. Описанный феномен обратимой коагуляции свойствен одноклеточным организмам.

15. Теория водных микрокристаллов. предложена Л.Полингом (1961). Сущность ее заключается в том, что олекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул при совместном действии образуют при температуре тела устойчивые водные микрокристаллы, которые блокируют синаптическую передачу, снижают активность химических реакций, электрическую активность мозга однако был поставлен под сомнение факт образования микрокристаллов. Кроме того, согласно этой теории, степень теплообразования должна была находится в прямой зависимость от силы анестетика. Этой зависимости обнаружено не было. Против теории Полинга свидетельствовал также факт отсутствия корреляции между силой анестетиков и их растворимостью в воде.

16. Таким образом, в настоящее время нет теории наркоза, четко доказывающей механизм наркотиеского действия анестетиков. По мнению Т.Дарбиняна и др., механизм действия анестетиков различен. Выдвинутая этими авторами гипотеза об отсутствии единого механизма действия общих анестетиков свидетельствует о невозможности создания на молекулярном уровне унитарной теории общей анестезии.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)