 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Михайлович В. А. Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний
Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний Лечение больных в терминальном состоянии - одна из наиболее трудных задач, стоящих перед врачом скорой помощи. Терминальные состояния могут вызываться различными причинами, и этиологическое и патогенетическое лечение больных при этом должно быть различным. Однако закономерности развития терминальных состояний приблизительно одинаковы. Это дает основание рассматривать изменения, возникающие в организме при терминальных состояниях, и применять соответствующие меры реанимации и интенсивной терапии вне зависимости от тех причин, которые привели к их развитию. Разумеется, причины острых заболеваний должны учитываться и устраняться, но обязательно на фоне проведения общих мер интенсивной терапии. Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью (от лат. terminus — предел, граница). Терминальное состояние — острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелыми нарушениями функций основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями. Это определение привлекает внимание по двум причинам. Во-первых, в нем легко обнаружить прямое присутствие одного из основных законов диалектики — закона единства противоположностей. Ведь, с одной стороны, в этом определении говорится о том, что, начав развиваться, терминальное состояние непременно закончится смертью (организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями). С другой стороны, присутствие в этом определении местоимения "сам" дает основание надеяться, что при своевременном применении необходимых мер реанимации и интенсивной терапии возможно восстановление жизнедеятельности (и даже трудоспособности) такого тяжелобольного или пострадавшего. Во-вторых, в этом определении содержится косвенная информация о пределах возможности реанимации, которые ограничены функциональными нарушениями. Действительно, если в тяжелобольном организме преобладают функциональные изменения, то врач (в том числе и врач скорой помощи) своими действиями может способствовать их устранению. Если же у такого больного в жизненно важных органах возникают морфологические изменения, несовместимые с жизнью, то только врач-трансплантолог, призванный и имеющий возможность своевременно заменить эти органы, может остановить процесс умирания. При относительно постепенном развитии прослеживаются три стадии терминального состояния: преагональное состояние, агония и клиническая смерть. Преагональное состояние характеризуется целым рядом признаков, зависящих от нарушений жизненно важных функций и обменных процессов. Ниже приводятся краткая характеристика и меры интенсивной терапии тех из них, на которые необходимо воздействовать уже на догоспитальном этапе. Прежде всего необходимо отметить, что уже в преагональном состоянии возникают нарушения функции ЦНС. Эти нарушения обусловлены различными причинами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные. Первичные нарушения вызваны непосредственным повреждением ЦНС (травма, кровоизлияние, опухоль, менингит, энцефалит и пр.). Их диагностика, меры неотложной терапии и тактика врача скорой помощи описаны в соответствующих главах. Вторичные нарушения обусловлены нарушением работы других систем, и прежде всего — нарушениями легочного газообмена и кровообращения. Клинически нарушения функции ЦНС проявляются нарушением сознания различной степени — от легкой заторможенности до глубокой комы. При этом первичные нарушения сопровождаются развитием очаговых симптомов, которые, впрочем, по мере углубления нарушения сознания сглаживаются. Принципиальное различие между этими нарушениями заключается в том, что первичные требуют специализированного лечения (см. гл. 50-56), а вторичные — проходят, если своевременно устранить причины, их вызвавшие, т. е. нарушения газообмена и кровообращения. Нарушения легочного газообмена в преагональном состоянии могут носить различный характер, что обусловлено природой основного заболевания. Может отличаться частое поверхностное или редкое глубокое дыхание, могут регистрироваться патологические дыхательные ритмы (Чейна-Стокса, Биота и т. д.). Однако общим для всех разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному (уже преагональному) состоянию, является развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии (см. гл. 6). Нарушения кровообращения в терминальном состоянии, как и нарушения газообмена, зависят от причин тяжелого состояния больного. Чаще всего они проявляются прогрессирующим снижением артериального давления и нарушением тканевого кровообращения, которые, в свою очередь, могут зависеть от различных причин — нарушений центральной регуляции кровообращения, дефицита ЩК, нарушений сократительной способности миокарда, ритма сердечных сокращений, недостаточности функции надпочечников и т. д. Но общая характеристика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими веществами и вывести из органов и тканей образующиеся в них продукты метаболизма. Следовательно, уже в преагональном состоянии необходимо предпринимать сердечно-сосудистой терапии и реанимации (см. гл. 5). Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) всегда сопровождают и утяжеляют течение терминального состояния. Типичным, наиболее часто встречающимся нарушением КОС в этих условиях является метаболический ацидоз. Главные причины его развития — нарушение обеспечения тканей и органов кислородом. Тяжелые нарушения газообмена и кровообращения уже в течение нескольких минут приводят к развитию метаболического ацидоза. При этом не только ухудшается обеспечение организма кислородом, но и накапливаются кислые продукты метаболизма (молочная кислота), нарушается их выведение из организма. Сочетание метаболического ацидоза с гиперкапнией (гиповентиляция) усугубляет воздействие этого нарушения КОС на организм. Метаболический ацидоз оказывает различное повреждающее действие на организм. Прежде всего он повышает проницаемость тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран, которые теряют свои свойства полупроницаемости. Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка (а следовательно, и весь организм), сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологически активных веществ между внутри- и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства — нервная клетка не может "выдать" импульса, железистая клетка не вырабатывает секрет, а мышечная клетка не может сокращаться. Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают многочисленные ферментные системы организма. Работа ферментов нарушается, что создает основу для прогрессирующего ухудшения состояния больного. Развивающаяся при этом гипотензия плохо поддается коррекции с помощью инфузионной терапии и адреномиметиков. В этих условиях проведение реанимационных мероприятий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно. Поэтому врач скорой помощи должен включать в программу интенсивной терапии таких больных меры, направленные на коррекцию этого нарушения, наряду с устранением причин, его вызвавших. Наиболее широко распространенным и весьма эффективным средством, используемым для этой цели, является натрия гидрокарбонат (КаНСО3). Внутривенно капельно вводится 5 % раствор этого препарата из расчета 3 мл на 1 кг массы тела больного. Так, больному массой 80 кг необходимо ввести 240-250 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната. Это количество вводится за 5-8 мин. Показаниями к применению натрия гидрокарбоната на догоспитальном этапе при развитии терминального состояния являются неэффективность реанимационных мероприятий в течение 1-2 мин, невосстановление самостоятельных сердечных сокращений в течение 15-20 мин реанимации или тяжелая артериальная гипотензия, не корригируемая инфузионной терапией и адреномиметиками. Однако натрия гидрокарбонат может оказывать и нежелательное действие. При его введении, в частности, развивается гиперосмолярность плазмы, а образующаяся при этом двуокись углерода (углекислый газ — СО2), в особенности если она плохо выводится легкими, проникает внутрь клеток, где с помощью воды образуется угольная кислота, диссоциация которой приводит к освобождению ионов водорода (Н+) и прогрессированию внутриклеточного ацидоза. Поэтому при неадекватном самостоятельном дыхании введение натрия гидрокарбоната должно сопровождаться вспомогательной или тотальной искусственной вентиляцией легких. В настоящее время исследуется возможность применения для коррекции метаболического ацидоза новых препаратов — карбикарба и натрия дихлорацетата, которые лишены отрицательных качеств натрия гидрокарбоната. Можно использовать также трис-буфер (трисамин, ТНАМ), который устраняет не только внеклеточный, но и внутриклеточный ацидоз и не вызывает образования углекислого газа. Иногда в условиях догоспитального этапа может развиться и метаболический алкалоз — при упорной рвоте, длительном применении диуретиков или щелочных растворов, потере внеклеточной жидкости, хлора, калия, магния. Тяжелый алкалоз может сопровождаться развитием судорог, сердечных аритмий, нарушением оксигенации тканей, гиповентиляцией. Лечение алкалоза представляет собой сложную задачу и на догоспитальном этапе не проводится. В стационаре для коррекции алкалоза используют, в зависимости от его вида и тяжести, внутривенное введение жидкости, натрия хлорида, калия хлорида и хлористоводородной (соляной) кислоты, диакарба, альдактона. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав |