 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПлацентарная недостаточность - это поликаузальный синдром, возникающий при различных заболеваниях матери и плода, проявляющийся молекулярными, клеточными, тканевыми, органными и организменными нарушениями в системе мать-плацента-плод, реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной фазах. Классификация. По этиопатогенетическому признаку плацентарную недостаточность разделяют на: • первичную плацентарную недостаточность; • вторичную плацентарную недостаточность. По клиническим проявлениям различают: • острую плацентарную недостаточность; • хроническую плацентарную недостаточность. По степени компенсации нарушенных адаптационно-гомеостатических реакций плацентарная недостаточность может быть: • компенсированная; • субкомпенсированная; • декомпенсированная. Первичная плацентарная недостаточность развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под воздействием на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом различных повреждающих факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.) и проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами и нарушениями созревания хориона. Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности под воздействием различных экзогенных факторов. Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая плацентарная недостаточность развивается вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Этиология. Факторами, предрасполагающими к развитию плацентарной недостаточности и отягощающими ее, являются: • социально-биологические: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, массо-ростовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины; • данные акушерского анамнеза: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность; • экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, болезни почек, эндокринной системы, заболевания крови, острые и хронические инфекции; • осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, много- и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, гестоз, изоантигенная несовместимость крови матери и плода; • состояние плода. Патогенез. Задолго до беременности у женщин с различными экстрагенитальными заболеваниями имеет место ангиопатия сосудов матки. С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях ангиопатии спиральных артерий, сопровождающейся увеличением активности инвазии интерстициального внутрисосудис- того и вневорсинчатого цитотрофобластов, отсутствием гестационных изменений в миометриальных сегментах. В свою очередь, это ведет к утолщению плацентарного барьера и неравномерному созреванию вневорсинчатого дерева с формированием в финале плацентарной недостаточности в компенсированной, субкомпенсированной, или декомпенсированной фазах. Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от остроты проявления (острая и хроническая формы плацентарной недостаточности) и фазы компенсации. При острой плацентарной недостаточности развивается острая гипоксия плода, приводящая к его гибели. Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной декомпенсированной недостаточности являются гибель плода, компенсированной и субкомпенсированной - гипоксия плода различной степени тяжести, задержка роста плода. Диагностика. Наиболее информативными методами диагностики плацентарной недостаточности являются: • ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина, биометрия плода, изучение его двигательной активности и сердечной деятельности); • кардиотокография (о выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее); • допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода; • определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, ХГ, плацентарного лактогена); • определение уровня лактата и показателей КОС в крови матери, • цитология; • амниоскопия; • амниоцентез. Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами. Различают два основных типа задержки развития плода: • симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода; • асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища (окружность груди и живота) при нормальной длине костей плода. Лечение плацентарной недостаточности зависит от ее формы и срока беременности. Всем беременным группы риска развития плацентарной недостаточности лечение должно начинаться с самых ранних сроков назначением: • полноценного легкоусвояемого белка (рыба, мясо, творог, яйца); • каротиноидов (витамин А); • суммы токоферолов (α, β, γ, δ токоферолы) витамина Е, которые принимают участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствуют нормализации функции клеточных мембран; • коррекции микробиоценоза. Основными направлениями лечения компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности являются: устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту (параплацентарный путь обмена). • кардиотокография (о выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее); • допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода; • определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, ХГ, плацентарного лактогена); • определение уровня лактата и показателей КОС в крови матери, • цитология; • амниоскопия; • амниоцентез. Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами. Различают два основных типа задержки развития плода: • симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода; • асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища (окружность груди и живота) при нормальной длине костей плода. Лечение плацентарной недостаточности зависит от ее формы и срока беременности. Всем беременным группы риска развития плацентарной недостаточности лечение должно начинаться с самых ранних сроков назначением: • полноценного легкоусвояемого белка (рыба, мясо, творог, яйца); • каротиноидов (витамин А); • суммы токоферолов (α, β, γ, δ токоферолы) витамина Е, которые принимают участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствуют нормализации функции клеточных мембран; • коррекции микробиоценоза. Основными направлениями лечения компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности являются: устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту (параплацентарный путь обмена). Комплекс патогенетически обоснованной терапии в первом триместре беременности должен включать коррекцию метаболических нарушений и микробиоценоза родовых путей: • стимуляторы биосинтеза белка, средства защиты мембран и увеличения АТФ в клетке, индукторы апоптоза [сумма токоферолов (витамин Е 400 МЕ), актовегин 0,2 г 3 раза в день, эссенциале 0,2 г 3 раза в день, хофитол 0,2 г 3 раза в день]; • метилксантины (эуфиллин 0,15 г 2-3 раза в день, но-шпа 0,04 г 3 раза в день, папаверин 0,04 г 3 раза в день), трентал 0,1 г 3 раза в день); • средства, улучшающие реологические свойства крови (аспирин 60-80 мг в день, курантил 25 мг в день,; • прогестины (дюфастон 10-20 мг в сут - длительное курсовое лечение); • фитоседативные средства (пустырник и валериана); • этиотропное антибактериальное лечение урогенитальной инфекции (метронидазол, макролиды) после 12 нед гестации (бетадиновые свечи до 12 нед) и концентрацепты лакто- и бифидофлоры перорально (лакто + бифидумбактерин, флоралдофилус). Комплекс средств лечения плацентарной недостаточности во II и III тримерах должен включать: • магнезиальный токолиз начинают с ударной дозы - 5-6 г сухого вещества разводят в 5% р-ре глюкозы или вводят это же количество в 25% р-ре сульфата магния через инфузомат за 15 мин. Далее - поддерживающая доза 40 г сухого вещества сульфата магния на 1 л 5% р-ра глюкозы со скоростью введения 2 г сухого вещества в час. Увеличивать скорость введения раствора на 1 г/ч, достигая скорости инфузии 4-5 г/ч. По достижении необходимого эффекта продолжать токолиз в течение 12-24 ч. При окончании токолиза снижать скорость инфузии на 1 г/ч через каждые 30 мин. Инфузия прекращается при скорости введения 2 г/ч. При внутривенном капельном введении сульфата магния необходимо контролировать выделение мочи, сухожильные рефлексы и частоту дыхания, которая должна быть не менее 14 в мин; • β - адреномиметики - гинипрал, партусистен, бриканил, ритодрин - 0,5 мг в 250-400 мл физ. р-ра в/в капельно, начиная с 5-8 кап в мин, постепенно увеличивая дозу до прекращения сократительной активности матки. Средняя скорость введения 15-20 кап р-ра в течение 4-12 ч. За 15-20 мин до окончания инфузии - 1 табл. гинипрала (5 мг) 4-6 раз в сут - влияют на биосинтез белка в плаценте и оказывают влияние на спиральные артерии); • низкоконцентрированная глюкоза (5 или 10% р-р) как источник энергии; • метилксантины (трентал 0,1 г 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы или реополиглюкина), эуфиллин 0,15 г 3 раза в день (2,4% 10 мл в/в струйно) - влияют на эндотелий спиральных артерий и липидный обмен в клетке; снижают адгезивные свойства тромбоцитов; • токоферолы (см. выше); • полиненасыщенные жирные кислоты (эссенциале 2 капс. 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл физиологического раствора)) - нормализуют процессы липидного обмена, биосинтез циклических нуклеотидов; участвуют в построении биомембран; • фенобарбитал 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, стимулирующий микросомальное окисление (детоксикация); • актовегин 0,2 г 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл физ. р-ра или 5% глюкозы), который обеспечивает проникновение глюкозы в клетку; • аспирин (малые дозы (до 100 мг); • аскорбиновую кислоту 0,1 г 3 раза в день (5% 2-5 мл в/в) - универсальный антигипоксант, который действует на ядро плацентарной клетки. Вопрос об акушерской тактике ведения беременности до 28 нед при развитии декомпенсированной плацентарной недостаточности (гипоксия, гипотрофия плода) остается дискутабельным - неотложное родоразрешение или продолжение комплексной терапии, так как в большинстве случаев при этом в организме плода происходят выраженные изменения, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Главное - возможность выхаживания недоношенных детей с задержкой развития. Перспективным направлением в лечении плацентарной недостаточности являются средства, влияющие на спиральные артерии. В ранние сроки беременности перспективными являются: • оксид азота, благоприятно действующий на эндотелий сосудов; • транспортные белки; • токоферолы; • каротиноиды; • фторуглероды («голубая кровь»); • нормобарическая гипоксия, оказывающая влияние на ангиогенез; • гипербарическая оксигенация как стимуляция адаптации. Профилактика плацентарной недостаточности включает в себя: • исключение влияния вредных факторов, особенно в первые недели беременности (курение, прием алкоголя и медикаментозных средств без назначения врача), санация очагов инфекции до и во время беременности, лечение хронических заболеваний; • соблюдение правильного режима питания, труда и отдыха; • выявление беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности для обследования и лечения; • профилактические мероприятия, направленные на активизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма, трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки 6-8 и 16-18 нед. Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1293 | Нарушение авторских прав |