АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И дифференциальная диагностика синдрома

Прочитайте:
  1. E. АИВ инфекциясына серодиагностика
  2. II Осложненный психический инфантилизм — это сочетание психического инфантилизма с другими психопатологическими синдромами и симптомами.
  3. II. Диагностика
  4. II. Диагностика
  5. II. Диагностика
  6. II. Диагностика
  7. II. Системы вторичных мессенджеров при опиатной наркомании. Нейрохимические проблемы толерантности и абстинентного синдрома
  8. III. Диагностика лекарственной аллергии
  9. III. Диагностика острого панкреатита.
  10. III. Лабораторная диагностика

 

АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА. Апоплексическая кома развива­ется чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при инфаркте мозга. В анамнезе имеются указания на гипертоническую болезнь, признаки атеросклероза (ИБС, перемежающаяся хромота, ишемия мозга).

Кровоизлияние в мозг чаще развивается в возрасте 45 — 60 лет на фоне гипертонической болезни. Ишемический инсульт чаще возни­кает у лип старше 60 лет с признаками атеросклероза.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Развитию комы может предшествовать сильная головная боль. Потеря сознания сопровож­дается психомоторным возбуждением. Наблюдаются багрово - си­нюшный цвет лица, шумное, клокочущее дыхание, может быть нарушение глотания, рвота. Пульс напряжен, часто брадикардия, АД обычно повышено, «плавающий взор»; поворот головы и глаз в сто­рону, противоположную парализованным конечностям, перекос рта, симптом «паруса щеки», гемиплегия. Определяется асимметрия мышечного тонуса, симптом Бабинского на парализованной сторо­не. Отмечается недержание мочи и кала. При прорыве крови в же­лудочки возникают горметонические судороги.

· Горметония — при­ступы избирательного тонического сокращения мышц с преоблада­нием в разгибателях конечностей.

Появление горметонии указывает на тяжесть и прогностическую серьезность поражения, особенно при продолжительности судорог более 6 часов.

 

При ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ кома развивается посте­пенно, обычно после предвестников (головокружение). Отмечаются бледность, слабый частый пульс, снижение АД. Моно- или гемиплегии.

В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть ги­пергликемия, гиперкоагуляция. В моче следы белка. При офтальмо­скопии — гипертоническая ретинопатия или ангиосклероз с мелко­точечными кровоизлияниями в сетчатку. При люмбальной пунк­ции — высокое давление ликвора, геморрагический характер ликвора типичен для геморрагического инсульта.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ) КОМА. Ке-тоацидотическая кома развивается у больных тяжелым сахарным диабетом (СД) вследствие внезапного прекращения введения инсу­лина или необоснованного сокращения его доз, а также при инфек­циях, операциях, травмах, нервном потрясении, грубом нарушении диеты и пр. Является наиболее частым осложнением сахарного диа­бета. Развивается постепенно с рядом предвестников (прекоматозное состояние): в виде утомляемости, депрессии, жажды, полиурии, головной боли, боли в животе, рвоте, поносе и пр. В дальнейшем возбуждение сменяется угнетением, выражающимся в сонливости, безразличии к окружающему, и, наконец, наступает полная потеря сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен. Дыхание шумное — «большое ды­хание Куссмауля». Запах ацетона изо рта. Пульс мягкий, слабый и частый.

Уровень сахара крови выше 16,65 ммоль/л. Содержание кетоно­вых тел в крови увеличено. В моче определяются глюкозурия, кето­новые тела. Наблюдается снижение калия, метаболический ацидоз.

Клиническая картина этой комы — результат резкой клеточкой дегидратации, гипогликемии, изменения кислотно-основного со­стояния в сторону ацидоза, токсического действия кетоновых тел-

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА. Встречается обычно у лиц стар­ше 40 лет после употребления большого количества углеводов, лече­ния бигуанидами, мочегонными тиазидового ряда, глюкокортикоидами, при резком обезвоживании организма, обусловленном рво­той, поносом.

Ведущим патогенетическим фактором является повышение ос-молярности крови более 340 мосмоль/л (норма — 280—290 мосмоль/л).

В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной коме отмечается легкая степень кетоацидоза или его отсутствие. Дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта нет. Может быть нев­рологическая симптоматика. Отмечается слабость, жажда, полиурия, тахикардия.

Характерны глюкозурия, высокий уровень сахара в крови — 30 — 60 ммоль/л, азотемия, нормальный уровень кетоновых тел в крови. В моче — высокая глюкозурия.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов, вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная не­достаточность, анемия и др.) у больных сахарным диабетом. О на­личии этой комы свидетельствует повышенное содержание молоч­ной кислоты в крови (свыше 6 — 7 ммоль/л при норме 1 — 2 ммоль/л) при умеренном повышении глюкозы (до 10 — 17 ммоль/л), ацидоза, при гипоксемии. Глюкозурия в моче, кетоновые тела, как правило, отсутствуют.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Развивается в основном у больных СД после введения инсулина (при его передозировке или отсутствии приема пищи после введения инсулина). Основные кли­нические проявления гипогликемической комы обусловлены угле­водным голоданием головного мозга и возникающей при этом ги­поксии.

Признаки гипогликемической комы обычно появляются при снижении уровня сахара в крови до 3 ммоль/л и ниже. Предвестни­ки комы кратковременны: чувство страха, тревоги, голода (но не жажды), потливость, сердцебиение, головокружение, дрожание ко­нечностей. По мере углубления гипогликемии появляется психомо­торное возбуждение, агрессивность на фоне спутанного сознания, возможны слуховые и зрительные галлюцинации. Потеря сознания может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами. Дыхание не изменено. Кожа бледная, влажная, теплая. Тонус глаз­ных яблок нормальный. Зрачки широкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Сухожильные рефлексы повышены.

После в/в введения 40 % раствора глюкозы характерно быстрое восстановление сознания (это дифференциально-диагностическая проба для избежания ошибочного диагноза гипергликемической комы).

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА (ПК). Печеночная кома — это коматоз­ное состояние как проявление прогрессирующей печеночной недос­таточности. Развивается постепенно при неблагоприятном течении острого или хронического гепатита, при остром поражении печени под действием гепатотоксических ядов (мышьяк, соли тяжелых ме­таллов, ядовитые грибы), а также в результате кровопотери, гипок­сии, цирроза, обтурации желчных протоков.

Функциональная недостаточность возникает в результате повре­ждения гепатоцитов, что приводит к расстройству обезвреживаю­щей, дезаменирующей и мочевинообразовательной функций печени с повышением в крови уровня аминокислот и аммиака. Предпола­гают, что основными продуктами, оказывающими токсическое дей­ствие, являются аммиак и фенолы, которые в нормальных условиях инактивируются. При нарушении функций печени аммиак и фено­лы поступают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.

Коматозное состояние развивается постепенно или подостро, однако возможно и быстрое, внезапное развитие. В первом случае наступлению комы предшествует прекоматозное состояние: упорная головная боль, возбуждение, сонливость, нарастающая слабость, по­теря аппетита, усиление боли в области печени, икота, тошнота, рвота.

При нарастании печеночной недостаточности усиливается жел­туха, изменяются размеры печени. Появляются геморрагические на­рушения, связанные с изменением некоторых факторов свертывае­мости крови, — петехиальные высыпания и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, носовые, желудочные, маточные кровотече­ния. Отмечаются тахикардия или брадикардия, гипотония, гипер­термия. Отек мозга связан с накоплением кислых продуктов обме­на, приводящих к внутриклеточному ацидозу, повышению прони­цаемости клеточных мембран, внутриклеточной гипергидратации. Характерны судорожные подергивания мышц, ригидность мыши конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические реф­лексы. Отек мозга с сопутствующей гиповолемией и дыхательной недостаточностью является непосредственной причиной смерти.

В лабораторных анализах отмечаются резкое повышение били­рубина, аминотрансфераз (АЛТ, ACT), гиперкалиемия, азотемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе возможно снижение АЛТ, ACT и резкое увеличение аммиака, в том числе в спинномоз­говой жидкости.

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Уремическая кома возникает как про­явление прогрессирующей недостаточности почек, приводящее к эндогенной интоксикации организма вследствие накопления азоти­стых шлаков, нарушения ВЭБ и КОС.

Наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефросклерозе, диабете, иногда — при механическом препятствии к оттоку мочи (камень, опухоль, аденома предстательной железы и др.), действии нефротоксических ядов, токсинов эндогенного происхо­ждения, переливания иногруппной крови. Различные внепочечные факторы: шок, массивная кровопотеря, ОССН, дегидратация — могут привести к острой почечной недостаточности с развитием уремии.

Происходит поражение канальцевой части нефрона с наруше­нием мочеобразовательной и мочевыделительной функций. Отмеча­ется постепенное развитие симптомов: слабость, вялость, головная боль, сонливость, тошнота, кожный зуд. Постепенно нарастают со­порозное состояние и кома. При осмотре — бледность и сухость кожных покровов (с отложением кристаллов мочевой кислоты), следы расчесов, отечность лица и век, кровоизлияния слизистых, язык сухой, язвенный стоматит, изо рта запах аммиака. Дыхание шумное, глубокое, затем поверхностное, с появлением патологиче­ских ритмов. Снижение сократительной способности сердца, арит­мии, связанные с гиперкалиемией. Характерны олигурия и анурия (снижение диуреза менее 500 мл/сутки).

При лабораторном исследовании — повышение в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота, анемия.

Нормальные цифры:

· остаточного азота в крови – 14,3 – 28,6 ммоль/л;

· мочевины в крови – 3,3-8,3 ммоль/л;

· креатинина в крови – 44 - 97 мкмоль/л у женщин;

53 - 106 мкмоль/л у мужчин.

Это продукты метаболизма, которые выводятся в норме поч­ками. При нарушении функции почек их показатели нарас­тают, и развивается или острая почечная недостаточность (ОПН), или хроническая почечная недостаточность (ХПН).

 

ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ (ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ) КО­МА. Кома возникает как следствие гипохлоремии, хлоргидропении, развивается из-за потери большого количества жидкости и хлоридов вследствие упорной рвоты, обусловленной рядом заболеваний (сте­ноз привратника и кишечная непроходимость, пищевая интоксика­ция, неукротимая рвота беременных и пр.) при поносе, неадекват­ном применении диуретиков, при длительной бессолевой диете, при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Потеря жидкости и хлоридов приводит к дегидратации, гиповолемии и повышенному онкотическому давлению плазмы, что нару­шает почечное кровообращение. Уменьшается клубочковая фильт­рация, наступает олигурия или даже анурия. Наряду с этим идет усиленный распад белков, появляется азотемия.

Кома развивается постепенно. Появляется чувство усталости вялости, разбитости. Присоединяется жажда, мышечные боли, судо­роги икроножных мышц, тахикардия, головокружение, снижение АД вплоть до коллапса. Далее присоединяется сонливость, безраз­личие к окружающему и наступает кома.

При обследовании выявляются значительное похудание, резкое снижение тургора тканей. Кожа и слизистые сухие, черты лица за­острены, температура тела понижена, дыхание частое, поверхност­ное. Пульс малый, частый, иногда аритмичный, АД снижено. Ану­рия, судороги, сухожильные рефлексы угнетены.

При лабораторном исследовании крови отмечаются признаки сгущения крови: повышение уровня эритроцитов, высокий гематокрит. Хлориды крови резко снижены. Креатинин, мочевая кислота, азот мочевины значительно повышены.

АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА. Алкогольная кома наблюдается при значительной интоксикации алкоголем. Летальная доза составляет 300—400 мл 960 спирта, принятого в течение часа, и уменьшается до 250 мл при экспозиции в 30 минут. Развитие комы обусловлено преимущественно прямым действием алкоголя на ЦНС, а также токсическим повреждением других органов и систем и развитием ацидоза.

Коме предшествует период алкогольного возбуждения, немоти­вированных поступков. Может быть рвота, эпилептиформный при­падок. Для алкогольной комы характерны: потеря сознания, гипото­ния мышц, мионевральный синдром, гипотермия, надпочечниковая недостаточность. Характерна гиперсаливация, холодный липкий пот. Пульс частый, АД снижено. Дыхание поверхностное, аритмич­ное, часто развивается ОДН обтурационно – аспирационного типа с признаками механической асфиксии.

При высоких концентрациях этанола в крови может наступить смерть от остановки дыхания и кровообращения. В случае затянув­шегося по времени коматозного состояния, несмотря на интенсивную терапию, необхо­димо исключить в первую очередь черепно-мозговую травму и ин­сульт.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА. Отравле­ние угарным газом может произойти при пожарах, взрывах, при ра­боте двигателей, когда происходит неполное сгорание углерода. Об­ладает высоким сродством к гемоглобину, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород; блокирует тканевые ферменты (цитохромоксидазу). При этом возникает гемическая и гистотоксическая гипоксия.

В зависимости от концентрации карбоксигемоглобина различа­ет 3 стадии отравления:

· легкая (концентрация 10 — 30 %),

· средняя /30 — 40 %),

· тяжелая (свыше 40 %).

При средней степени отмечается головная боль, тошнота, рвота, тахикардия, тахипноэ. При тяжелой степени возникает выраженное коматозное состояние с резким нарушением дыхания, судорогами, падением АД. На ЭКГ — признаки депрессии миокарда.

При более высоких концентрациях карбоксигемоглобина возни­кает молниеносная форма КС, приводящая к быстрой смерти.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ПРОИЗВОДНЫМИ ОПИЯ. Кома возникает при введении токсических доз препаратов (морфин, промедол). Отмечается сужение зрачков с ослабленной реакцией на свет, повышение мышечного тонуса, иногда наблюдаются клонико – тонические судороги. В дальнейшем возникает цианоз, усилива­ется сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает в ре­зультате депрессии дыхательного центра.

Учитываются данные анамнеза, характерное для наркоманов со­стояние вен. Желательно лабораторное исследование концентрации вещества в крови.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ БАРБИТУРАТАМИ. Степень и быстрота развития комы зависит от дозы препарата; соответственно различают 3 стадии отравления. Характерна стадийность изменений ЦНС от засыпания (I стадия) до арефлексии с отсутствием реакции на болевое раздражение (III стадия). Тяжелая форма отравления ха­рактеризуется арефлексией, выраженной бронхореей с нарушением трахеобронхиальной проходимости, патологическими ритмами ды­хания и его остановкой, тяжелыми нарушениями кровообращения.

Очаговая симптоматика со стороны нервной системы, как пра­вило, отсутствует.

КОМА ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ. Кома при тиреотоксикозе обычно развивается после предшествующего тиреотоксического криза (резкое возбуждение, тремор конечностей, тахикардия свыше 160 ударов в 1 минуту или тахиаритмия, сильное потоотделение, гипер­термия, рвота, понос, боли в животе). Часто отмечается увеличение щитовидной железы.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ КОМА. В анамнезе имеются указания на периодически повторяющиеся судорожные припадки с потерей соз­нания, прикусыванием языка. Развивается после большого судо­рожного припадка или при эпилептическом статусе. Лицо больного бледно — цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реаги­руют на свет. Произвольные движения в конечностях отсутствуют, сухожильные, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявля­ются патологические рефлексы (синдром Бабинского и др.). На языке имеются следы прикуса. Отмечаются непроизвольные мс испускания и дефекация, нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности: частый аритмичный пульс слабого наполнения, низкое АД. При углублении комы возникает дыхание типа Чейна — Стокса, пульс становится нитевидным, падение АД прогрессирует цианоз лица и конечностей нарастает, исчезают глотательный и па­тологические рефлексы.

ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА. Эклампсическая кома или анги-оспастическая энцефалопатия — состояние, внезапно остро возни­кающее при токсикозе беременных, при остром диффузном гломерулонефрите. В патогенезе этой комы основное значение придается отеку головного мозга, сосудистой гипертонии с выраженным спаз­мом сосудов.

Первыми проявлениями эклампсии являются головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, нарушение зрения и слуха, повышение АД. Появляются фибриллярные подергивания мышц, патологические рефлексы, иногда афазия. В дальнейшем развива­ются клонические судороги, снижение диуреза с сохраненным и даже повышенным удельным весом мочи. В моче белок, лейкоциты, эритроциты. Азотемии обычно нет. При осмотре глазного дна — альбуминурический нейроретинит с точечными кровоизлияниями в сетчатку.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ЧЕРЕПНО – МОЗГОВАЯ) КОМА. Ей предшествует травма черепа. Обнаруживаются следы повреждений на коже головы и шеи, ушные и носовые кровотечения. Начало обычно внезапное. Наступают рвота, судороги, возбуждение. Для этой комы характерны редкое дыхание, брадикардия. Часто опре­деляются одностороннее расширение зрачков и разнообразная неврологическая симптоматика (очаговая, менингеальная, стволо­вая и пр.).

КОМА ПРИ МЕНИНГИТЕ. При менингеальной коме в анам­незе могут быть указания на острую менингококковую инфекцию или туберкулез. Кома развивается исподволь и сопровождается по­вышением температуры тела. Появляются симптомы интоксикации, рвота, головная боль. Обнаруживаются признаки раздражения моз­говых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — рефлекторное напряжение сгибателей голени и невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, симптом Брудзинского — сгиба­ние ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгиба­нии головы. Характерна поза с поджатыми к животу коленями и от­кинутой головой. Возможны судороги, парезы конечностей. Кож­ные высыпания на туловище и конечностях.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляется мут­ный ликвор, высокий цитоз за счет нейтрофилов.

КОМА ПРИ ГРИППЕ. Возникает при поражении головного мозга в результате кровоизлияния и отека мозга. Коматозное состояние развивается постепенно. Возникают признаки менингизма (ригидность затылоч­ных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), гипертермия, возбуждение, бред.

Доказательно обнаружение вируса гриппа в слизи зева и носа (мазок) при помощи флюоресцирующих антител.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ (БЛЕДНАЯ ПОГАНКА). Вначале появляются неукротимая рвота, колики в животе, понос с кровью, резкая слабость. После периода относительного благополучия развиваются желтуха, печеночно-почечная недостаточность, кома, являющиеся причиной смерти. Для диагностики учитываются данные причин заболевания, групповой характер отравления.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)