АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Определение. ДВС-синдром - изменения в системе гемокоагуляции вторичного порядка.

Этиология. Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, тромбоэмболия, сепсис, заболевания сердечнососудистой системы, почек, печени, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность, мертвый плод приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Патогенез. Механизм развития ДВС-синдрома включает три фазы:

I фаза - образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (III, I).

II фаза - переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии кальция (фактор IV).

III фаза - образование фибрин-полимера. Тромбин при участии кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибринаполимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на функцию сосудистой системы.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и их лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии «сладж»-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (Репина М.А., 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней происходит уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста.

Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка кожи, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечают потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько снижается время лизиса сгустка фибрина и активность антитромбина III.

Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях кожи грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функции тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови большого количества продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина.

Клиника - выделяется жидкая несвертывающаяся кровь, иногда образуются единичные, мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость из мест инъекций, венесекций, операционного поля, гематурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полости, перикарде.

IV стадия - терминальная стадия - полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью.

Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Следует сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы. Наблюдается множество клиничес-

ких и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Клиника. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Различают острую и хроническую формы ДВС.

Причины острого развития ДВС: ПОНРП, гипо- и атонические кровотечения, эмболия околоплодными водами, разрыв матки.

Клинические проявления острого ДВС: кровоизлияния, кровотечения из мест уколов, операционного поля, некрозы кожи и слизистых, изменения функции ЦНС, острая почечная и легочная недостаточность.

Хроническое течение ДВС имеет место при мертвом плоде, гестозах, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликте. В родах хроническая форма может перейти в острую форму. Например, в патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерны: генерализованный спазм артериол и длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки («сладжи»), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, а это в свою очередь - к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Клинические признаки хронического течения ДВС не выражены. Иногда возможны внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носа.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза

Лечение. Лечение синдрома ДВС заключается в проведении одновременно трех основных мероприятий:

• ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС;

• нормализация гемодинамики;

• нормализация свертывания крови.

Для лечения острого синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, и характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так как матка является источником тромбопластина, показана срочная операция - экстирпация матки.

Острые формы ДВС, как правило, сочетаются с ГШ, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливанием свежезамороженной плазмы, перфторана, свежезамороженных эритроцитов, свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов протеолиза животного происхождения: контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД).

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, крахмалы) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 ч, нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым, нормализуя кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Осложнения. Почечная, печеночная недостаточность; легочная недостаточность; инфекционный процесс; летальный исход.

Акушерка не может сама поставить правильно диагноз, оценить акушерскую ситуацию и выполнять манипуляции и операции, направленные на остановку кровотечения.

Задача акушерки при появлении кровяных выделений из влагалища у беременной, роженицы или родильницы - срочно вызвать врача и активно участвовать во всех мероприятиях по остановке кровотечения.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1126 | Нарушение авторских прав