АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗЛОЯКІСНА КАТАРАЛЬНА ГАРЯЧКА

Злоякісна катаральна гарячка (лат. Coruza gangraenosa) – інфекційна, гостра неконтагіозна хвороба великої рогатої худоби, буйволів, оленів, бізонів, яка характеризується гарячкою постійного типу, крупозним запаленням слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, ураженням очей і центральної нервової системи, септичними явищами та геморагічними ентеритами (Toole O. et al., 2002; Naomi S., 2005).

Історична довідка. Злоякісна катаральна гарячка стала відомою у XVIII ст. і описана в монографії Розенберга. Вперше хворобу під назвою тиф великої рогатої худоби описав у 1832 р. Анкера, вірусну природу злоякісної катаральної гарячки встановив Меттам (1923). Вірус злоякісної катаральної гарячки вперше виділив Пірсі в 1953 р. У 1964 р. Армстронг описав збудника як представника родини Herpesviridae. У 1967 р. вірус злоякісної катаральної гарячки був виділений Гордоном і Плоурайтом із лейкоцитів та тканин селезінки козуль в період віремії. Встановлено, що тварини були заражені внутрішньоутробно і здатні були інфікувати велику рогату худобу за умови контакту. У 1972 р. важку ензоотію спостерігали у штаті Колорадо, де з 235 хворих тварин 87 – загинуло. Про появу хвороби в Італії та Великобританії повідомлялося в 1974 р. Значних збитків захворювання завдає тваринництву і оленярству Шотландії, Австралії та Нової Зеландії. У Російській Федерації останній випадок цієї хвороби був зареєстрований в 1999 році в одному з приватних господарств Бурятії. В Україні захворювання зустрічається спорадично.

Характеристика збудника. Збудник захворювання ДНК-вмісний, кінцево не класифікований вірус родини Herpesviridae: лімфотропний gammaherpesvirus, ще називають alcelaphine herpesvirus 1 (AHV -1), який персистує в організмі антилоп гну, спричинює злоякісну катаральну гарячку в Африці, і овечий герпесвірус типу 2 (ovid herpesvirus 2, OHV -2), який спричинює захворювання великої рогатої худоби і оленів в країнах Європи, Америки та інших континентів.

У разі проведення електронної мікроскопії в інфікованих культурах клітин виявляються внутрішньоядерні, цитоплазматичні і екстрацелюлярні герпесоподібні частинки. Розрізняють частки двох типів: віріони розміром 140–220 нм з зовнішньою оболонкою і центральним капсидом та віріони розміром 100 нм, що складаються з сітчастого капсида.

Вірус злоякісної катаральної гарячки добре репродукується в культурах клітин нирки, селезінки, легень, тимусу і наднирників ембріона корови, вівці, у клітинах Vero, спричинюючи утворення синцитіїв, поступове зменшення і округлення та руйнування клітин (ЦПД). Його можна також вирощувати в культурах клітин щитоподібної залози вівці, бичачих тестикулів і нирки кролів. Вірус можна нетривалий час культивувати на курячих ембріонах. За розмноження в культурі клітин щитоподібної залози або наднирників телят утворюється синцитій і тільця-включення типу А-Коудрі.

Експериментально захворювання можна відтворити на телятах, вівцях і кролях, інокулюючи їм кров хворих тварин.

Відзначено численні випадки виникнення злоякісної катаральної гарячки у великої рогатої худоби за спільного утримання з вівцями. У тварин-реконвалесцентів встановлено формування вірусонейтралізуючих антитіл (титр 1:6–1:60), а також комплементозв’язувальних і преципітувальних. Гемаглютинуючих властивостей вірус не має.

У хворих тварин вірус виявляють у крові, мозку, паренхіматозних органах і, в значній концентрації, у лімфатичних вузлах.

Вірус нестійкий до дії фізичних та хімічних впливів. У гепаринізованій крові за 4^оС він зберігається 10–12 діб. Збудник чутливий до впливу ефіру, хлороформу, руйнується внаслідок кількаразового заморожування-розморожування. За природних умов збудник зберігає активність до 35 діб. Розчинами віркону, екоциду 1% руйнується за 15–20 хв.

Епізоотологічні відомості. Хворобу реєструють на всіх континентах, але найбільш поширена вона в Африці, що пов’язано з проживанням там антилоп гну, топі та деяких інших парнокопитих, які є латентними носіями цього вірусу.

За природних умов на злоякісну катаральну гарячку здебільшого хворіють велика рогата худоба та буйволи всіх порід, ліній і вікових груп. Описані випадки захворювання й виділення вірусу в овець і кіз, білохвостих оленів, свиней, бізонів, лосів, жираф, антилоп гну, карибу, кам’яного козла, серни та сибірського козерога. Африканські буйволи і верблюди несприйнятливі до цього захворювання. Експериментально вдається відтворити хворобу на телятах, вівцях, кролях, морських свинках, котах і мишах. Велика рогата худоба і буйволи здебільшого хворіють у віці від 1 до 4 років. У більш дорослих тварин (у віці 8–10 р.) хвороба перебігає тяжче, ніж у молодих, незалежно від статі. Телята хворіють нечасто. Бугаї або робочі воли більш сприйнятливі до захворювання ніж корови. Менш чутливі вівці та кози.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини і вірусоносії, з організму яких вірус виділяється з носовим і кон’юнктивальним секретами, але його практично не виявляють у слині й сечі. У вигляді латентної інфекції захворювання перебігає у блакитного гну, коров’ячої антилопи, топі, водяних буйволів, дрібної рогатої худоби (вівці, кози), коней, свиней, а також диких парнокопитих з родини оленячих та інших видів диких тварин, які є резервуаром вірусу. Вважають, що провідними носіями і резервуарами збудника злоякісної катаральної гарячки серед сільськогосподарських тварин є вівці та кози (Schock A. et al., 1998), а також дикі копитні родини оленів. Зараження великої рогатої худоби від диких копитних найбільш поширене у країнах Африки і Азії. Деякі вчені доводять, що велика рогата худоба є епізоотичним тупиком цього вірусу (інші допускають наявність латентних форм перебігу з персистуванням вірусу в організмі великої рогатої худоби до 80 міс.)(Bolle H., Schmidt B., 1986, Rola J. et al., 2005).

Важливою характеристикою злоякісної катаральної гарячки є відсутність контагіозності та контактної передачі серед великої рогатої худоби за спільного утримання та на пасовищах. Відсутність сезонності захворювання виключає участь кровосисних комах як переносників.

Передача вірусу відбувається аерогенним і (з повітрям) аліментарним (з кормом, питною водою) шляхами. Епізоотологічна роль овець як можливого резервуару вірусу злоякісної катаральної гарячки підтверджується найбільш частим захворюванням великої рогатої худоби, і навіть свиней, за сумісного їх випасання та утримання (Loken T. et al., 1998; Dullin P. et al., 2005). У 1967 р. Гордоном і Плоурайтом показана можливість горизонтального і вертикального зараження. Корови і буйволи можуть інфікуватися від овець із наступною передачею трансплацентарно вірусу плода.

У США під час ензоотичного спалаху злоякісної катаральної гарячки серед великої рогатої худоби було зареєстровано захворювання у мулів і бізонів. В Африці описані латентні форми інфекції серед диких корів, у яких клінічно хвороба не проявлялась. Від цих тварин було виділено клітиннозв’язаний герпесвірус.

У стаціонарно неблагополучних зонах злоякісна катаральна гарячка в 60–80% випадків проявляється спорадично, рідше – у вигляді незначних ензоотичних спалахів. Так, індійські дослідники вказували, що поширення захворювання в Кашмірі на злоякісну катаральну гарячку не перевищувало 1% (Wani S.A. et al., 2006). В 1972 р. тяжка ензоотія злоякісної катаральної гарячки була зареєстрована в штаті Колорадо серед великої рогатої худоби і буйволів. Із 235 захворілих тварин 87 (37%) загинуло. Тривалість спалахів, як правило, не перевищує 40–50 діб. У цей період виділяється щоденно по 1–2 хворих тварини. Більш тяжко хворіють тварини на початку спалаху, а летальність досягає 90–100%. У затухаючих вогнищах хвороба перебігає легше. За аналізу спалахів у Бурятії летальність склала 35%. За даними T. Vikoren et al. (2006), інцидентність інфекції герпесвірусу овець типу 2 серед оленів різних видів у Норвегії варіювала від 0,4 до 5%.

В окремих господарствах, населених пунктах і навіть дворах хвороба може проявлятись стаціонарно протягом 5–11 років. Хворобу реєструють здебільшого восени, нечасто взимку і навесні, дуже рідко – влітку. Факторами, що сприяють виникненню захворювання, є різке підвищення температури і вологості повітря, переохолодження організму, погана вентиляція, недостатня годівля тварин, згодовування зіпсованих кормів, сумісне утримання великої й дрібної рогатої худоби.

Патогенез. Вірус одразу після зараження (або переходу латентної інфекції до гострої безпосередньо в організмі тварини) проникає в кров, накопичується протягом інкубаційного періоду в лейкоцитах, селезінці та лімфатичних вузлах, а потім потрапляє в головний мозок, різні тканини і органи. У відповідь на дію вірусу, який розмножується, виникає периваскулярна інфільтрація тканин, переважно лімфоцитарного типу. На початку захворювання спостерігають розсіяний негнійний енцефаліт, що проявляється клінічними ознаками тяжкого ураження головного мозку вже в перший день хвороби. Згодом у процес утягуються слизові оболонки очей, органів дихання і травлення. Запалені епітеліальні тканини некротизуються, утворюються ерозії і виразки.

Змертвілі тканини є добрим поживним середовищем для ентеробактерій і стрептококів, які зумовлюють розвиток крупозно-дифтеритного запалення, а, проникаючи в кров, останні спричинюють септицемію. Слід зазначити, що тривалий патогенний вплив вірусу, особливо в асоціації з бактеріальною мікрофлорою, а також несприятливими умовами утримання, годівлі та іншими стресовими чинниками, спричинює різке посилення дистрофічних і некробіотичних процесів. Ураження клітинних елементів та утворення токсичних продуктів їх напіврозпаду зумовлює аутоімуногенний вплив, що індукує аутоімунні хвороби з утворенням комплексів антиген-антитіло як проти дегенерованих, так і здорових клітинних елементів свого організму. Аутоімунна реакція призводить до нового посилення депресивних процесів у всьому організмі, різкого зниження резистентності.

Глибокі морфологічні ушкодження і функціональні розлади призводять до смерті тварини.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період може становити 14–300 діб. Проте, якщо враховувати можливе персистування вірусу та формування латентних форм інфекції, то інкубаційний період може бути значно довшим. Хвороба зазвичай перебігає гостро (4–12 днів) або підгостро (14–20 днів). Нечасто спостерігають надгострий перебіг (12–20 год) із швидкою загибеллю тварини, а також абортивний – легкий перебіг, що закінчується через 2–3 дні одужанням. Розрізняють 3 форми перебігу захворювання: з ураженням більшості основних органів; слизової оболонки кишечнику (кишкова форма); слизової оболонки рота, носа, кон’юнктиви.

Хвороба починається з підвищення температури тіла до 40–42^оС, яка тримається на постійному рівні з незначними коливаннями протягом усієї хвороби. Вже в продромальному періоді спостерігають ознаки ураження центральної нервової системи. На другий день хвороби виявляють виділення з носа, які спочатку захворювання можуть бути серозними, серозно-слизовими, а згодом стають слизово-гнійними, зеленуватого кольору з неприємним іхорозним запахом. Дихання утруднене, хрипке, відзначають кашель і чхання. Виявляють почервоніння і набряк слизової оболонки носової порожнини, у міру розвитку патологічного процесу на слизовій носа з’являються ерозії та виразки.

У носовому слизі виявляють домішки крові й відторгнутий епітелій. На носовому дзеркалі спостерігають ерозії, тріщини шкіри, струпи. Розвивається стоматит, гіперемія слизової оболонки ротової порожнини та її потовщення. На внутрішній поверхні губ, язика, на піднебінні помітні крупозно-дифтеритні нашарування, після знімання яких виявляють еродовані ділянки. З’являється рясна піниста слинотеча, неприємний запах з ротової порожнини.

У телят на 2–3-ю добу захворювання спостерігали м’язовий тремор, судоми і посмикування м’язів грудного поясу і передніх кінцівок. Відмічали порушення координації рухів, хитку ходу. Нечасто виникає набряк підщелепного простору. Ураження очей здебільшого проявляється з другого дня кон’юнктивітом, що супроводжується сильною сльозотечею, набряканням повік і світлобоязню. Кон’юнктива набуває червоного, згодом фіолетово-червоного кольорів. Надалі виділення з очей посилюються. Рогівка швидко стає каламутною і димчасто-білою. У хворих тварин настає сліпота на обидва ока. У такому стані вони стоять нерухомо на одному місці або натикаються на перешкоди під час ходи. В усіх хворих тварин з’являється спрага. Помітна лякливість, нашорошеність, іноді навіть буйство, або, навпаки, пригнічення, порушується рівновага, з’являється загальна слабкість, дрижання м’язів, а пізніше клонічні епілептичні припадки, розвивається коматозний стан.

За надгострого перебігу здебільшого спостерігають втрату апетиту, спрагу, атонію рубця, зниження молоковіддачі, утруднене дихання та прискорене серцебиття. Пульс спочатку жорсткий, пізніше – слабкий і в’ялий. Носове дзеркальце сухе і гаряче. Хвороба може закінчитись на цій стадії смертю тварини.

Під час гострого перебігу слідом за описаними вище ознаками вже на першу або другу добу з’являється запалення слизових оболонок голови. За ураження очей спостерігали сильну сльозотечу, світлобоязнь, почервоніння і набряк кон’юнктиви, склеювання повік. Дифузний паренхіматозний кератит характеризувався зміною кольору рогівки, вона ставала матовою, димчастою, згодом – молочно-білою. Часто в рогівці утворювалися дрібні пухирці і виразки. Розвивався іридоцикліт і кератит, які іноді призводили до перфорації рогівки та випадіння райдужної оболонки з капсулою кришталика. Внаслідок цього хвора тварина сліпла на одне або обидва ока. У випадку одужання в рогівці зникали дефекти, але зір залишався ослабленим або не відновлювався взагалі. Спочатку витікання з носа мали серозно-слизовий характер, потім гнійний із домішкою крові, фібрину та обривків епітелію. Секрет, що виділявся, засихав навколо крил носа у вигляді брунатних кірочок. Слизова оболонка носа запалена, вкрита брунатно-сірими псевдомембранними нашаруваннями; коли їх знімають, то виявляють виразки, які кровоточать. Виділення з ніздрів мали гнильний запах. Внаслідок набрякання слизових оболонок, звужування просвіту і закупорювання носових ходів дихання ставало прискореним, напруженим та хрипким. За умов утягування в процес слизової оболонки гортані проявлялися явища задухи. За ураження дихальних шляхів розвивається бронхіт, з’являється спочатку катаральна, пізніше крупозна пневмонія, яка супроводжується болючим кашлем.

Запалення слизових оболонок придаткових порожнин голови супроводжувалося підвищенням місцевої температури, появою тупого звуку під час перкусії цих порожнин. За переходу запалення на кісткову основу рогів порушувався зв’язок із розміщеними нижче тканинами, і рогові чохли відпадали. Слизова оболонка рота була набрякла, почервоніла і суха. На яснах, губах і язиці помітні дифтеритні нашарування, під час видалення яких виявляли ерозії з нерівними краями, які кровоточили. Утруднене ковтання, сильна салівація, коліки, запор або пронос вказували на ураження слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. Калові маси були смердючими, з домішкою крові, пластівців фібрину і відторгнутого епітелію слизової оболонки кишечнику.

Окремо в гострому перебігу захворювання можна виділити генітальну форму. Генітальна форма характеризувалася появою на слизовій піхви крупозних плівок і виразок, а у тільних тварин – абортів. Запальний процес міг розповсюджуватись на слизову оболонку сечового міхура й нирки. Внаслідок цього виникали цистити та нефрити. У хворих тварин сечовиділення утруднене й болюче; сеча має кислу реакцію, в ній виявляють білок, кров, сечові циліндри, нирковий епітелій.

Доступні для пальпації лімфатичні вузли збільшені. Часто на шкірі всього тіла або голови, шиї, спини, живота, вимені, носового дзеркала з’являються папульозно-везикулярні висипання з утворенням брунатних струпів, після відторгнення яких виявлялися ділянки шкіри з алопеціями. Паралельно з генералізованим ураженням лімфатичних вузлів розвивається лейкопенія і мононуклеоз з появою великих незрілих формених елементів. Гострий перебіг триває здебільшого 4–10 діб і в 90–100% випадків закінчується летально.

Підгострий перебіг хвороби характеризується тими ж симптомами, що й гострий, однак вони розвиваються повільніше і слабо виражені. Хвороба затягується, і тварини гинуть приблизно на 14–21 добу. Атипова (абортивна, доброякісна) форма хвороби супроводжується короткочасною гарячкою і слабовираженими клінічними ознаками. Тварини за цієї форми здебільшого одужують, але в деяких з них спостерігають рецидиви з летальним кінцем.

Норвезькі вчені T. Loken et al. (1998) описали злоякісну катаральну гарячку у поросят, яка виникла у них після тривалого контакту з вівцями. Клінічні ознаки характеризувались підвищенням температури до 41^оС, втратою апетиту, депресією, залежуванням, прискоренням пульсу і дихання, гіперемією кон’юнктиви, легким помутнінням рогівки, тремором, конвульсіями. Незважаючи на проведену антибіотикотерапію, симптоми прогресували, тварини гинули на 3–14 добу. Гематологічні дослідження виявили лімфопенію з помірною нейтрофілією. За біохімічних досліджень крові встановлено збільшення рівнів сечовини, загального білірубіну, креатиніну, активності аспартатамінотрансферази і креатинкінази.

Крім вищезгаданих, існує тиха форма хвороби, описана в 1930 р. Сучасні методі діагностики дозволили підтвердити наявність цієї форми, що спричинювалась здебільшого атенуйованими штамами збудника (Loken T., 1998).

За гострого й підгострого перебігу смертність може досягати 50–90%, за надгострого приблизно наполовину менша.

Основною клінічною ознакою є різке підвищення температури тіла до 42°С, м’язовий тремор і відмова від корму. Якщо тварини переносять цей перший напад хвороби, у деяких з них проявляється кишкова форма перебігу, за якої яскраво виражені ураження кишечнику і більш чітко виражений маніфестний прояв. У фекаліях виявляють домішки крові, спостерігають серозні витікання з носа, можлива сльозотеча, іноді помітна світлобоязнь. Тварини, як правило, гинуть протягом двох тижнів. За більш тривалого перехворювання у тварин спостерігають рясне серозне, а пізніше серозно-гнійне витікання з носа і рота, гіперемію слизової оболонки рота і носа, гнильний запах з рота.

В овець захворювання клінічно проявляється кон’юнктивітом, помутнінням рогівки, випадінням фібринозних згустків у передній камері ока, ерозіями й виразками слизової оболонки носової та ротової порожнин (Vikoren T. et al., 2006).

Патолого-анатомічні зміни залежать від форми і перебігу захворювання. Труп тварини, як правило, виснажений, швидко розкладається, трупне заклякання виражене добре. Шерсть скуйовджена, матова. Шкіра в ділянці хвоста, стегон і задніх кінцівок забруднена каловими масами, з носової і ротової порожнин витікає рідина гнильного запаху. Кров темна, густа. У підшкірній клітковині виявляють крапчасті й смугасті крововиливи. Лімфатичні вузли збільшені, частково геморагічно запалені.

За патолого-анатомічного огляду носове дзеркало і крила носа вкриті струпами засохлих виділень. Слизова оболонка носової порожнини гіперемійована, з виразками, пухка, виявляють ерозії та гнійно-некротичні виразки. Слизова оболонка гортані та трахеї почервоніла, з дрібними крововиливами. На слизовій гортані спостерігають гнійні фокуси, дифтеритні нашарування, які легко знімаються. Хрящі трахеї цілі, еластичні, у ній знаходиться сірувато-біла піниста рідина, а також плівчасті просвіти жовтуватого кольору, неприємного запаху, які легко знімаються.

Лімфатичні вузли (підщелепні, привушні, мезентеріальні) збільшені в об’ємі, соковиті на розрізі. Скелетна мускулатура дистрофічна, блідо-рожевого кольору, поверхня розрізу волога. Серозний покрив черевної порожнини вологий, гладкий, під ним виявляють поодинокі крововиливи. У черевній порожнині скупчення серозної рідини. Селезінка ланцетоподібної форми, в об’ємі не збільшена, сірого кольору, м’якої консистенції, поверхня розрізу волога, зскрібок блідий. Серце конусоподібної форми, збільшене в об’ємі, з крововиливами під епікардом, у порожнинах серця виявляють згустки крові.

Легені звичайної форми, дещо гіперемійовані та набряклі. Нирки бобоподібної форми, дещо збільшені, гіперемійовані, з крововиливами під капсулою. Сеча в сечовому міхурі каламутна, на слизовій сечового міхура є окремі крововиливи. Печінка звичайної форми, з ділянками жовтуватого кольору. Жовчний міхур збільшений, переповнений густий, з темною жовчю. Слизова оболонка ротової порожнини гіперемійована і пухка. Слизова губ, ясен, язика запалена. На язиці є масивні, пухкі, сіро-брунатні струпи, під час зняття яких відкриваються ерозії й виразки. Слизова оболонка глотки гіперемійована, набрякла, з крупозно-дифтеритними плівчастими утвореннями, які легко знімаються, окремі ділянки еродовані. У тонкому відділі кишечнику вміст рідкий, кашоподібний, з неприємним запахом. Слизова оболонка геморагічно запалена, є невеликі виразки.

Крім того, виявляють кератокон’юнктивіт, ціаноз видимих слизових оболонок і кон’юнктиви, алопеції на шкірі, набрякання поверхневих та мезентеріальних лімфатичних вузлів, атрофію скелетної мускулатури, дистрофію міокарда й печінки, фібринозно-некротичне запалення ротової порожнини, крупозно-дифтеритне запалення глотки, у нирках – застій венозної крові.

За надгострого перебігу спостерігають лише серозний кон’юнктивіт, іноді незначне помутніння рогівки ока, серозний риніт та катаральний стоматит, а також геморагії під епікардом.

За гострої форми перебігу, як правило, виявляють гнійно-катаральний кон’юнктивіт або кератокон’юнктивіт з інтенсивним білуватим помутнінням рогівки, а також виражені зміни в слизовій оболонці травного тракту, переважно в ділянці ротової порожнини. Слизова губ, ясен, щік, піднебіння, язика знаходиться в стані фібринозно-некротичного запалення. На значних ділянках слизова вкрита масивними, пухкими, сіро-коричневими струпами, у разі зняття яких оголюються досить глибокі виразки. Значні зміни спостерігають і в дихальних шляхах. Носове дзеркальце, крила носа вкриті сіро-коричневими струпами засохлих виділень із носової порожнини, слизова оболонка якої знаходиться в стані гнійно-фибринозного запалення. Слизова оболонка гортані та трахеї – почервоніла, з дрібними крововиливами, часто з фіброзними нашаруваннями. У легенях виявляють гіперемію, набряк, ателектази. Серце збільшене в об’ємі, з крововиливами під епікардом, спостерігається ендокардит. Печінка сірувато-глинистого, місцями жовтуватого кольору, жовчний міхур наповнений густою зеленуватою жовчю. Нирки дещо збільшені, на розрізі в кірковому шарі – поодинокі точкові крововиливи. Слизова оболонка сечового міхура припухла, часто з численними плямистими крововиливами. Селезінка переважно без видимих змін, але її капсула може бути з точковими крововиливами. Брижові, портальні й заглоткові лімфовузли – у стані гострого серозного лімфаденіту. Головний мозок і його оболонки гиперемійовані, мозкова речовина пастоподібної консистенції, у бічних мозкових шлуночках є значна кількість рідини, у ділянці довгастого мозку за ходом кровоносних судин виявлють дрібні крововиливи. У більшості хворих тварин спостерігають атрофію в жирових депо і скелетних м’язах.

За підгострої форми перебігу зміни майже такі, як за гострої, але явища геморагічного діатезу виражені дещо слабше. У легенях спостерігають фібринозну бронхопневмонію, часто ексудативний плеврит. Нерідко виявляють облисіння шкіри з десквамацією епідермісу і утворенням папульозно-крустозних висипань у ділянці шиї, черева й вимені. Більш різко виражена атрофія жиру в усіх жирових депо і скелетних м’язах.

Під час огляду голови на слизовій оболонці губ і ротової порожнини виявляють ділянки почервонінь та некрозу, у носовій порожнині і придаткових пазухах – фібринозні нашарування та гнійний ексудат. Слизові оболонки гортані і трахеї вкриті дифтеритними плівками. Мозкові оболонки дифузно гіперемійовані й набряклі. Характерний різко виражений катарально-гнійний або гнійний кон’юнктивіт і кератит. У передній камері ока скупчується мутний ексудат, рогівка й кришталик мутніють. Іноді виявляють виразковість і навіть прорив рогівки.

У передніх частках легень виявляють вогнищеву пневмонію, у задніх – гострий інтерстиціальний набряк. Серцевий м’яз ніздрюватий, на ендокарді видно смугасті крововиливи. Печінка й нирки гіперемійовані, дегенеративно змінені, під їхньою капсулою виявляють численні крапчасті крововиливи. Селезінка або не збільшена, або злегка набрякла, пульпа її не розм’якшена, вишнево-червоного кольору. Слизові оболонки сичуга, кишечнику і сечостатевого апарату мають виразково-геморагічні ураження. Сеча в сечовому міхурі каламутна, на слизовій сечового міхура є окремі крововиливи. Печінка сіроглиниста, з ділянками жовтуватого кольору. Жовчний міхур збільшений, переповнений густою, темною жовчю. Під час огляду трупів поросят виявляють ціанотичні ділянки і геморагії на шкірі. Патолого-анатомічні зміни характеризуються помірним збільшенням і гіперемією лімфатичних вузлів, проліферацією лімфоїдних тканин, васкулітами, переповненням кров’ю або набряком легень із гіперемією слизової респіраторного тракту, застійними явищами в печінці й селезінці. Органи травлення, як правило, не мають видимих уражень.

За гістологічного дослідження слизової оболонки ротової порожнини спочатку виявляють гіперемію, набряк, інфільтрацію проміжної тканини нейтрофільними лейкоцитами, гістіоцитами, лімфоїдними та іншими клітинними елементами. Пізніше дистрофічні процеси в глибоких шарах плаского епітелію посилюються, що призводить до повного розплавлення остистого шару та відшаруванню рогового. Глибокі некрози епітелію нерідко поєднуються з випотіванням фібринозного ексудату та значним лейкоцитозом. У головному мозку виявляють зміни, типові для дисемінованого негнійного паненцефаліту. В ядрах нервових клітин кори півкуль, смугастого тіла, зорових горбів, амонійових рогів виявляють (до 1–3 в ядрі) дрібні тільця-включення. Виявляють васкуліт із інфільтрацією моноядерними клітинами (Loken T. et al., 1998; Syrjala P. et al., 2006; Кривутенко А.И. и соавт., 1983). У лімфатичних вузлах відзначають гострий серозний лімфаденіт (гіперемія, дилатація синусів з наявністю в їх порожнинах десквамованого ендотелію, лімфоцитів, еритроцитів), лімфатичні фолікули збільшені, але розпушені, в їх перифолікулярній зоні і в мозкових тяжах досить багато клітинних елементів плазматичного ряду з цитоплазмою, збагаченою РНК. Подібні, але слабо виражені зміни виявляють і в селезінці. У печінці, нирках і міокарді відмічають фібриноїдне набрякання стінок кровоносних судин, діапедез, дистрофічні та некробіотичні зміни в клітинах паренхіми і проліферацію клітин мононуклеарно-фагоцитарної системи з наявністю серед них різної зрілості плазмоцитів. Під час гістохімічного дослідження в печінці виявляють зменшення глікогену в цитоплазмі гепатоцитів, у нирках – різке зниження рівня активної лужної фосфотази. У головному мозку, але переважно в корі півкуль і в мозочку, відзначають ознаки менінгоенцефаліту: гіперемія, стаз, периваскулярні набряки, лімфоцитарні та гістіоцитарні периваскуліти, хроматоліз, гостре набухання, вакуольна дистрофія і каріоцитоліз гангліозних клітин.

Діагностика. Діагнозвстановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, результатів патолого-анатомічного дослідження, кінцевий діагноз ставить лабораторія ветеринарної медицини. У такому разі важливо врахувати, що хворіє переважно велика рогата худоба і буйволи (хвороба серед свиней пов’язана передусім із вівцями, як резервуарами й джерелами збудника інфекції). Спостерігається стаціонарність і спорадичність спалахів, відсутність контагіозності, враховується можливий контакт овець із великою рогатою худобою. Характерними для цього захворювання ознаками є крупозно-дифтеритні ураження слизових оболонок голови й шлунково-кишкового тракту, помутніння рогівки, тяжке ураження центральної нервової системи у вигляді загального заціпеніння тварини.

Для вірусологічного дослідження в лабораторію ветеринарної медицини від трупів чи забитих тварин направляють шматочки селезінки та лімфатичних вузлів у свіжому вигляді або консервованих 30% розчином гліцерину, виготовленого на фосфатно-буферному розчині (рН 7,2–7,4). Патологічний матеріал для вірусологічних досліджень відбирають не пізніше 2 год з моменту загибелі тварини в стерильні пробірки або флакони і доставляють у лабораторію ветеринарної медицини в термосі з льодом. Можна надсилати проби крові хворих тварин у період гарячки. Проби крові (по 10,0 см³) відбирають і стабілізують таким же об’ємом антикоагулянту (розчином Едінгтона: 5 г оцтовокислого калію, 5 г фенолу, 500 г гліцерину та 500 см³ дистильованої води).

Для серологічного дослідження від хворих та перехворілих тварин відправляють по 2,0–3,0 см³ сироватки крові. Ставлять реакцію нейтралізації (РН). Доведена можливість застосування з діагностичною метою РЗК (з метою індикації) та гістологічного дослідження. Для постановки РЗК як антиген використовують концентрований вірус, розмножений у культурі клітин щитоподібної залози великої рогатої худоби. У експериментально заражених тварин через 3 тижні після введення вірусу виявляють специфічні антитіла. Відпрацьовані методики постановки ІФА з метою виявлення антитіл.

Неможливість виділення вірусу сучасними методами in situ, пояснюють тим, що лімфопроліферація і васкулярна альтерація є наслідком аутоіммунних реакцій (Plowright, 1990; Swa et al., 2001).

Індикацію збудника безпосередньо в патологічному матеріалі проводять із застосуванням непрямого варіанта РІФ, ІФА та полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) (O. Toole D. et al., 1997; Loken T. et al., 1998).

Гістологічне дослідження в поєднанні з ПЛР більш ефективне ніж непрямий метод ELISA (62% порівняно з вище згаданими)(Li H. et al., 2001).

Диференційна діагностика. Слід виключити такі захворювання, як чума великої рогатої худоби, ящур, інфекційний ринотрахеїт, вірусна діарея, лістеріоз, сказ, губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби, віспа овец та кіз, лихоманка долини Рифт.

Чума великої рогатої худоби та ящур відрізняються високою контагіозністю. Патолого-анатомічна картина за чуми великої рогатої худоби представлена змінами в сичузі (виразково-некротичний абомазит) і тонкого відділу кишечнику (дифтеритне ураження солітарних фолікулів і пейєрових бляшок). Крім того, помутніння рогівки та кератиту, притаманне злоякісній катаральній гарячці не спостерігається за чуми. У разі ящуру (у тому числі злоякісного) появі ерозій на слизовій оболонці ротової порожнини та рубця передує утворення афт, типовим є альтеративий міокардит, а ураження травного каналу, верхніх дихальних шляхів і очей відсутні. Інфекційний ринотрахеїт відрізняється високою контагіозністю серед молодих тварин, переважним ураженням органів дихання в молодняку та вульвовагінітами і баланопоститами у дорослих тварин. Характерними для нього є катаральне, гнійне, фібринозне запалення верхніх дихальних шляхів, а ураження слизових оболонок ротової порожнини, властиве злоякісній катаральній гарячці не спостерігають.

Для вірусної діареї характерні численні ерозії за ходом майже всього травного каналу, ураження очей не постійні, нечасто виявляють енцефаліт, відсутні дифтеритні ураження слизових оболонок. На лістеріоз хворіють тварини різних видів, хвороба проявляється переважним ураженням центральної нервової системи у дорослих тварин і септичними явищами в молодняку. За нервової форми лістеріозу гістологічно (іноді візуально) встановлюють гнійний енцефаліт (у ділянці варолієвого моста, довгастого мозку). На розтині не виявляють уражень слизової оболонки ротової порожнини, а також носового дзеркала і дихальних шляхів, кератит реєструють нечасто. Лептоспіроз характеризується жовтяничністю, короткочасною гарячкою, гемоглобінурією. Сказ має характерну клінічну картину (ураження центральної нервової системи, паралічі, агресивність). На відміну від злоякісної катаральної гарячки не виявляють змін слизових оболонок голови, змін у шлунково-кишковому тракті та уражень очей. Гістологічним дослідженням встановлюють дисемінований негнійний поліенцефаломієліт. У цитоплазмі клітин Пуркін’є мозочку, нейронах амонових рогів, довгастого мозку і кори великих півкуль за сказу виявляють тільця Бабеша-Негрі, або встановлюють наявність антигену в РІФ чи проводять біопробу (Кривутенко А.И. и соавт., 1983; Сюрин В.Н. и соавт., 1991, 1998).

У країнах Африки захворювання подібне за клінічними ознаками в овець спричинюють овечий герпесвірус типу 2 та герпесвірус антилоп типу 1. В регіонах, де реєструють обидві хвороби, рання ідентифікація збудників має вирішальне значення за проведення протиепізоотичних заходів (Dungu B. et al., 2002).

Лікування. Специфічне лікування не розроблене. Однак, враховуючи успіхи в лікуванні герпесвірусних інфекцій у людини, можна порекомендувати застосування препаратів ендогенного інтерферону (циклоферон, анандин, ридостин, неовір тощо). Хворим тваринам створюють кращі умови годівлі й утримання, до раціону включають легкоперетравні та соковиті корми, випоюють підкислену воду (1–2 столові ложки HCl на 8 л води). Для симптоматичного лікування, з урахуванням форми перебігу захворювання, рекомендують серцеві засоби (сульфокамфокаїн, камфорна олія не менше двох разів на добу), холодові компреси на голову; аутогемотерапія (80–100 см³ підшкірно або внутрішньовенно дворазово через 48 год), спирт (33%) в дозі 300 см³ дворазово через 48 год або алкоголь (40%) всередину по 500,0 см³ щоденно протягом 3–4 діб поспіль.

Щоб ослабити вплив на центральну нервову систему, І.І. Єрмаченко (1964) рекомендував застосовувати спирт. Хворих тварин ставлять у темне приміщення і вводять їм внутрішньовенно розведений 96% винний спирт у дозі 200 см³, глюкозу – 25 г і воду дистильовану – 300,0 см³. Після введення розчину хвора тварина засинає на 40–50 хв. Повний курс лікування – 3–4 введення розведеного спирту з проміжками 12 год. Швидше одужують тварини, лікування яких розпочинали на другий день хвороби. Застосовують сульфаніламідні препарати, гексаметилентетрамін, глюкозу – 2 рази на добу (внутрішньовенно по 50–100 см³ 10% розчину норсульфазолу на 10% глюкозі або 100–200 см³ 25–40% розчину гексаметилентетраміну); антибіотики – лінкоміцин, біовіт, кламоксил, тетрокси, окси-100, енрофлоксацин, галіміцин тощо у прийнятих дозах; 10% розчин хлористого кальцію (по 200–300 см³ внутрішньовенно). Регідратаційна терапія включає підшкірні або внутрішньовенні введення 4–6 л фізіологічного розчину.

Кон’юнктиву промивають 1% розчином борної кислоти, галунів, а слизову оболонку ротової і носової порожнин – 3% розчином борної кислоти, відваром ромашки, слабкими розчинами інших антисептиків. Випоюють відвари лікарських трав: деревію, звіробою, душиці. Рослини в рівних кількостях заварюють у воді, настоюють протягом 6–12 год і задають тварині (корові) по 3–5 л два рази на добу. Відвар проявляє антимікробну дію в разі ушкодження шлунково-кишкового тракту. Відвар кореневища і кореня дягеля лікарського (1:20) нормалізує травлення, полегшує виділення газів, зменшує біль (коліки), знижує запалення, проявляє сечогінну дію.

Рекомендують видаляти дифтеритні нашарування і змащувати рани антисептичними мазями.

За утрудненого дихання роблять трахеотомію, а в разі скупчення значної кількості гною в лобних пазухах – трепанацію черепа з наступним промиванням їх розчинами антисептиків до припинення виділення секрету.

Імунітет. Телята-реконвалесценти після експериментального інфікування набувають імунітету тривалістю не менше ніж на 4 роки. У телят після випоювання молозива в крові з’являються колостральні антитіла. Однак колостральні антитіла за експериментального зараження не захищають тварин. Тривале персистування вірусу злоякісної катаральної гарячки у великої рогатої худоби на фоні специфічних антитіл пояснюється недоступністю їх дії на вірус, який знаходиться у клітиннозв’язаному стані. Протягом тривалого часу намагання розробити живі та інактивовані вакцини проти цього захворювання виявлялись безуспішними. Незначна ефективність інактивованих вакцин пояснюється тим, що гуморальні фактори імунітету не забезпечують стійкості тварини до цього вірусу (Edington N., Plowright W., 1980).

Профілактика та заходи боротьби. Для недопущення виникнення злоякісної катаральної гарячки необхідно суворо виконувати ветеринарно-санітарні вимоги щодо утримання тварин; ретельно проводити механічне очищення і профілактичну дезінфекцію приміщень; утримувати в окремих приміщеннях велику рогату худобу, свиней і дрібну рогату худобу.

У разі підтвердження діагнозу на захворювання худоби лікар ветеринарної медицини повинен: а) провести клінічний огляд всієї великої рогатої худоби неблагополучного господарства або його частини (ферми, відділку, бригади, стада) з метою виявлення тварин, хворих і підозрілих у захворюванні, з наступною їх ізоляцією; б) негайно запровадити заходи з недопущення виведення худоби з господарства або населеного пункту, де встановлене захворювання, заборонити перегрупування поголів’я всередині господарства і введення в це господарство нових тварин; в) організувати і провести ретельну дезінфекцію приміщень, де знаходились хворі тварини, інвентарю і предметів догляду за тваринами; г) про встановлення діагнозу щодо захворювання тварин на злоякісну катаральну гарячку і вжиті заходи повідомити головного державного інспектора ветеринарної медицини району.

У разі встановлення діагнозу на злоякісну катаральну гарячку господарство, ферму, двір оголошують неблагополучними з цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. За умовами обмежень забороняється: а) виведення та вивезення великої і дрібної рогатої худоби для виробничих та племінних цілей до зняття з господарства або населеного пункту обмежень; б) сумісне утримання, випасання та водопій великої рогатої худоби з вівцями і козами; вивезення за межі господарства й використання сирого молока від тварин, хворих і підозрілих у захворюванні на злоякісну катаральну гарячку. Молоко від хворих тварин підлягає кип’ятінню й згодовуванню тваринам у межах господарства. Молоко від тварин неблагополучної ферми підлягає обов’язковій пастеризації.

Всі тварини неблагополучного стада підлягають щоденному клінічному огляду з вимірюванням температури тіла. Хворих і підозрілих у захворюванні тварин негайно ізолюють та піддають симптоматичному лікуванню. Поточну дезінфекцію приміщень, інвентарю, транспортних засобів проводять після кожного випадку виділення хворої тварини, а потім через кожні 10 діб аж до ліквідації спалаху. Дезінфекцію проводять 2% розчином їдкого натрію, 5% розчином сірчано-карболової суміші, 10% розчином хлорного вапна. Гній, рештки корму і підстилку знезаражують біотермічним способом.

Забій хворих і підозрілих у захворюванні тварин на м’ясо дозволяється за відсутності у них високої температури і виснаження. У разі виявлення дегенеративних змін у м’язах тушу і всі органи утилізують. Якщо дегенеративні зміни в м’ясі відсутні, то голову й уражені органи направляють на технічну утилізацію, а туші й незмінені органи випускають після проварювання. Шкури, зняті з убитих або загиблих тварин, дезінфікують 5% розчином кальцинованої соди в насиченому розчині кухонної солі (4 вагові частини розчину на 1 вагову частину шкури) за температури розчину 17–20^оС та експозиції 24 год.

Господарство, населений пункт оголошують благополучним із злоякісної катаральної гарячки через 2 міс. після останнього випадку виділення хворої тварини і проведення заключної дезінфекції.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника злоякісної катаральної гарячки великої рогатої худоби. 2. Охарактеризуйте стадії розвитку патогенезу за злоякісної катаральної гарячки. 3. Вкажіть джерело і резервуар збудника інфекції, механізм поширення та інтенсивність прояву епізоотичного процесу за злоякісної катаральної гарячки. 4. Назвіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за злоякісної катаральної гарячки. 5. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють злоякісну катаральну гарячку від чуми великої рогатої худоби та інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 6. Назвіть основні заходи профілактики й боротьби з злоякісною катаральною гарячкою.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав