АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИОХИМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Сахарный диабет – хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия. Основную роль в развитии сахарного диабета играет инсулиновая недостаточность, которая может быть абсолютной и относительной.

При абсолютной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови снижается в результате нарушения синтеза и секреции гормона. Относительная инсулиновая недостаточность обусловлена внепанкреатическими механизмами, из которых наибольшее значение имеют связывание с белком и переход инсулина в малоактивную форму, избыточное разрушение его ферментами печени, нарушение реакции периферических тканей на инсулин, влияние гормональных и негормональных антагонистов инсулина и другие механизмы. Синтез и секреция инсулина при относительной его недостаточности существенно не изменяется.

Первичный сахарный диабет – расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. Это заболевание может быть вызвано либо деструкцией β-клеток панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью, либо комбинацией первичной резистентности тканей-мишеней к инсулину, а β-клеток – к глюкозе, порождающей относительную недостаточность инсулина. Первичный сахарный диабет (СД) делится на 2 типа:

· Первичный сахарный диабет 1 типа (синонимы: инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский, ювенильный, ИЗСД). Эта форма характеризуется острым началом, склонностью к развитию кетоацидоза. Чаще встречается у детей. ИЗСД-результат длительного деструктивного процесса β-клеток. Механизмы развития: генетически детерминированные нарушения клеточного и гуморального иммунитета; вирусные или другие повреждения бета-клеток без аутоиммунизации; комбинация первых двух.

· Первичный сахарный диабет П типа (синонимы: инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилых, тучных, ИНСД) Этот тип заболевания чаще встречается у взрослых. Склонность к ацидозу не отмечается Механизмы развития: нарушение регуляции синтеза и секреции инсулина; нарушение рецепторного звена; нарушение пострецепторных механизмов, принимающих участие в реализации биологического эффектов.

Вторичный сахарный диабет, или диабетические (гипергликемические) синдромы, возникают как следствие, по отношению к другим болезням, поражающим поджелудочную железу или систему регуляции углеводного метаболизма. К этой группе относятся:

· Вторичный диабет, вызванный неаутоиммунной деструкцией панкреатических β-клеток при поражении поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, гемохроматоз и т.д.).

· Вторичный диабет, вызванный эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, глюкогонома).

· Вторичный ятрогенный диабет при применении медикаментов (АКТГ, кортикостероиды).

Биохимические нарушения при недостаточности инсулина включают:

1. Гипергликемию, вызванную нарушением транспорта глюкозы в клетки и компенса- торно ускоренным распадом гликогена. Росту содержания глюкозы способствует также и активация глюконеогенеза в связи со снятием репрессорного действия инсулина на синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и усиленной секрецией глюкокортикоидов, индуцирующих продукцию ферментов глюконеогенеза (фосфоенолпируваткарбоксикиназы) в печени и почках.

2. Глюкозурию и полиурию, сопровождающиеся нарушением способности почечных канальцев к реабсорбции глюкозы (транспортная глюкозурия), вместе с которой выделяется много воды. Больной испытывает чувство жажды и голода.

3. Кетонемию и кетонурию обусловленную тем, что дефицит глюкозы в клетках приводит к более интенсивному использованию в качестве источника энергии липидов. Ацетил-КоА, образующийся усиленно при распаде жиров, не сгорает полностью в цикле Кребса, и часть его идет на синтез кетоновых тел. Избыточное накопление последних обуславливает их выделение с мочой. Накопление кетоновых тел вызывается еще и тем, что в отсутствие инсулина затормаживаются реакции цикла Кребса.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия объясняется накоплением кислых продуктов – кетоацидозом. Вначале процесс компенсирован за счет полной нейтрализации кислых оснований буферными системами. По истощению буферной емкости рН смещается в кислую сторону (некомпенсированный метаболический ацидоз).

5. Отрицательный азотистый баланс. Усиление глюконеогенеза с использованием гликопластических аминокислот приводит, с одной стороны, к потере аминокислот и нарушению синтеза белков, с другой – к повышению синтеза мочевины.

6. Гиперосмотическую дегидратацию в связи с выделением с мочой большого количества глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих продуктов и натрия. Клеточная дегидратация с поражением функции мозга ведет к развитию диабетической комы.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 4751 | Нарушение авторских прав