|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Эффекты избытка глюкокортикоидов
| Ткани, органы, реакции организма
| Эффекты
| | Печень
| Снижение синтеза белков, распад белков, дезаминирование аминокислот и активация глюконеогенеза. Повышение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина. Истощение островкового аппарата может лежать в основе стероидного диабета.
| | Мышцы
| Распад белков, мобилизация аминокислот, уменьшение мышечной массы, гипокалиемия. В результате мышечная слабость. Накопление кальция в мышцах может привести к их прямому повреждению.
| | Жировая ткань
| Активация и липогенеза и мобилизации жира. Повышение содержания глицерина, свободных жирных кислот, других липидов и холестерина в крови. Увеличение концентрации атерогенных фракций - липопротеинов низкой плотности.
| | Кости
| Деструкция белкового матрикса кости, торможение кальцификации, что может привести к остеопорозу.
| | Соединительная ткань
| Уменьшение количества белка, уменьшение количества коллагена, нарушение процессов восстановления тканей.
| | Тимико-лимфоидная ткань
| Катаболическое действие. Уменьшение размеров лимфатических узлов, тимуса, селезенки. Снижение синтеза иммунореактивных белков, уменьшение продукции антител. Снижение числа лимфоцитов. Формирование иммунодефицитных состояний.
| | Реакция воспаления
| Противовоспалительное действие связано со снижением активности гиалуронидазы, замедлением синтеза гистамина и ускорением его распада (активация гистаминазы), уменьшением количества фибробластов и коллагена в соединительной ткани. При этом уменьшается проницаемость капилляров, снижается и эмиграция лейкоцитов и фагоцитоза как лейкоцитами, так и клетками ретикулоэндотелиальной системы. Эта реакция хороша в ранние стадии адаптации, если стресс продолжается долго – формируется иммунодефицит.
| | Сердце
| Накопление кальция в кардиомиоцитах приводит к повышению и возбудимости и сократимости сердечной мышцы, возникновению экстрасистолий. На фоне повреждения клеточных мембран возможен некробиоз. С этими нарушениями может быть связан «синдром внезапной смерти», который не так уж редко встречается у хорошо тренированных молодых спортсменов.
| | Сосуды
| Умеренная задержка натрия, приводящая к набуханию сосудистой стенки и увеличению прессорной реакции. Накопление кальция в гладкомышечной клетке повышает возбудимость и увеличивает прессорный ответ.
| | Желудок
| Увеличивается количество главных клеток и повышается их реактивность по отношению к гастрину и гистамину, что является одним из факторов образования кровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
|
Выделены комплексы признаков, характерные для длительного стресса. Эти признаки оказались столь важными в клинике, что объединены в триады: кальциевая и липидная.
Понятно, что основные эффекты кальциевой триады реализуются в мышечной ткани, например в миокарде эта триада проявляется в: контрактуре миофибрилл, повреждении митохондрий, активации миофибриллярных протеаз. В своем максимальном проявлении кальциевая триада приводит к некробиозу миокарда, при умеренном проявлении - к повышению возбудимости и сократимости миокарда, нарушению процесса расслабления.
Чрезмерное напряжение процессов мобилизации жира при длительном стрессе оказалось настолько важным фактором повреждения клеток, что получило у клиницистов название «липидной триады», которая включает активацию липаз и фосфолипаз, детергентное действие высоких концентраций СЖК и активацию ПОЛ. Перечислим повреждающие эффекты липидной триады. Активация ПОЛ приводит к появлению продуктов свободно радикального окисления, которые вызывают хромосомные аберрации, следовательно, нарушают и процессы деления клеток, и регенерации тканей. Повышение активности липаз приводит к накоплению в клетках капель жира и повреждению мембран. Повреждение мембран, в свою очередь, приводит к набуханию митохондрий, их слипанию, разобщению процессов окисления и фосфориллирования, а затем и к нарушению их при разрушении митохондрий. Повреждение клеточной мембраны и мембран лизосом приводит к тому, что лизосомальные ферменты выходят из клеток и процесс клеточного разрушения многократно ускоряется.
В последнее время все более укрепляется мнение о том, что устойчивость к стрессирующему воздействию является в конечном итоге устойчивостью клеточных мембран к повреждению.
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 779 | Нарушение авторских прав
|
