АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эффекты избытка глюкокортикоидов

Ткани, органы, реакции организма Эффекты
Печень Снижение синтеза белков, распад белков, дезаминирование аминокислот и активация глюконеогенеза. Повышение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина. Истощение островкового аппарата может лежать в основе стероидного диабета.
Мышцы Распад белков, мобилизация аминокислот, уменьшение мышечной массы, гипокалиемия. В результате мышечная слабость. Накопление кальция в мышцах может привести к их прямому повреждению.
Жировая ткань Активация и липогенеза и мобилизации жира. Повышение содержания глицерина, свободных жирных кислот, других липидов и холестерина в крови. Увеличение концентрации атерогенных фракций - липопротеинов низкой плотности.
Кости Деструкция белкового матрикса кости, торможение кальцификации, что может привести к остеопорозу.
Соединительная ткань Уменьшение количества белка, уменьшение количества коллагена, нарушение процессов восстановления тканей.
Тимико-лимфоидная ткань Катаболическое действие. Уменьшение размеров лимфатических узлов, тимуса, селезенки. Снижение синтеза иммунореактивных белков, уменьшение продукции антител. Снижение числа лимфоцитов. Формирование иммунодефицитных состояний.
Реакция воспаления Противовоспалительное действие связано со снижением активности гиалуронидазы, замедлением синтеза гистамина и ускорением его распада (активация гистаминазы), уменьшением количества фибробластов и коллагена в соединительной ткани. При этом уменьшается проницаемость капилляров, снижается и эмиграция лейкоцитов и фагоцитоза как лейкоцитами, так и клетками ретикулоэндотелиальной системы. Эта реакция хороша в ранние стадии адаптации, если стресс продолжается долго – формируется иммунодефицит.
Сердце Накопление кальция в кардиомиоцитах приводит к повышению и возбудимости и сократимости сердечной мышцы, возникновению экстрасистолий. На фоне повреждения клеточных мембран возможен некробиоз. С этими нарушениями может быть связан «синдром внезапной смерти», который не так уж редко встречается у хорошо тренированных молодых спортсменов.
Сосуды Умеренная задержка натрия, приводящая к набуханию сосудистой стенки и увеличению прессорной реакции. Накопление кальция в гладкомышечной клетке повышает возбудимость и увеличивает прессорный ответ.
Желудок Увеличивается количество главных клеток и повышается их реактивность по отношению к гастрину и гистамину, что является одним из факторов образования кровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

Выделены комплексы признаков, характерные для длительного стресса. Эти признаки оказались столь важными в клинике, что объединены в триады: кальциевая и липидная.

Понятно, что основные эффекты кальциевой триады реализуются в мышечной ткани, например в миокарде эта триада проявляется в: контрактуре миофибрилл, повреждении митохондрий, активации миофибриллярных протеаз. В своем максимальном проявлении кальциевая триада приводит к некробиозу миокарда, при умеренном проявлении - к повышению возбудимости и сократимости миокарда, нарушению процесса расслабления.

Чрезмерное напряжение процессов мобилизации жира при длительном стрессе оказалось настолько важным фактором повреждения клеток, что получило у клиницистов название «липидной триады», которая включает активацию липаз и фосфолипаз, детергентное действие высоких концентраций СЖК и активацию ПОЛ. Перечислим повреждающие эффекты липидной триады. Активация ПОЛ приводит к появлению продуктов свободно радикального окисления, которые вызывают хромосомные аберрации, следовательно, нарушают и процессы деления клеток, и регенерации тканей. Повышение активности липаз приводит к накоплению в клетках капель жира и повреждению мембран. Повреждение мембран, в свою очередь, приводит к набуханию митохондрий, их слипанию, разобщению процессов окисления и фосфориллирования, а затем и к нарушению их при разрушении митохондрий. Повреждение клеточной мембраны и мембран лизосом приводит к тому, что лизосомальные ферменты выходят из клеток и процесс клеточного разрушения многократно ускоряется.



В последнее время все более укрепляется мнение о том, что устойчивость к стрессирующему воздействию является в конечном итоге устойчивостью клеточных мембран к повреждению.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 128 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)