АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

1. Нефрогенная – поражение почек, нефрит, нарушение кровоснабжения

2. Эндокринопатическая – нарушения гормональной регуляции. Опухоли гипофиза (акромегалия, б-нь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, б-нь Кона, синдром Иценко-Кушинга), лечение кортикостероидами.

3. Ангиогенная – поражение аорты

4. Неврогенная - Атеросклероз артерий снабжающих сосудодвигательные центры – цереброишемическая АГ.

Первичная – эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) Повышение артериального давления, сочетающееся с расстройствами сосудистого тонуса, имеющую стадийность в развитии, зависимость от функционального состояния нервных механизмов, отсутствие первичных повреждений органов и систем.

Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение (невроз) + наследственная предрасположенность или приобретенные нарушения способности отвечать и адаптироваться к стрессам. При достаточной резистентности организма эмоциональный стресс не вызывает висцеральных нарушений. Возрастная нейроэндокринная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур в период климакса. Гипоксические повреждения головного мозга (цереброишемическая АГ) способствуют формированию застойных очагов возбуждения в ЦНС и развитию вазоконстрикторной доминанты. Перегрузка поваренной солью (NaCl стимулирует выделение ренина?) + наследственная повышенная чувствительность. (10-12 г в среднем, если 3 г то нет АГ)

Предрасполагающие факторы первой линии: гиперактивность нервных центров регуляции АД; нарушение функции норадреналиновых депо симпатических терминалей. Приводит к пограничной АГ.

Предрасполагающие факторы второй линии: ослабление антигипертензивной функции почек; нарушения в прессорной системе ренин-А-2-альдостерон; изменения клеточных мембран.

Многофакторность патогенеза приводит к тому, что больные АГ не единая в количественном и качественном отношении группа. У них обнаруживаются существенные различия в характере и степени нарушений звеньев нейрогуморальной регуляции, биохимическом составе крови, особенностях гемодинамики и клинической картине.

Патогенез. Нервные механизмы: включение гипоталамических реакций защиты Þ ­тонуса симпатоадреналовой системы Þ гиперкинезия сердца (увеличение УО и МОК) и сужение артериол Þ АГ.

Почечные механизмы: нарушение кровоснабжения почек Þ ренин Þ ангиотензин Þ альдостерон Þ спазм сосудов и увеличение ОЦК Þ АГ.

Рецепторные механизмы: Торможение барорецепторов (снижение чувствительности) Þ отключение депрессорных механизмов. Повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину Þ катехоламины в физиологических дозах способны возбудить рецепторы и вызвать спазм сосудов.

Клиника. Стадии развития:

1. преходящая, характеризуется периодическими подъемами АД при действии стрессов, с последующей нормализацией в обычных условиях.

2. стойкое повышение АД, что сопровождается признаками гипертрофии левого желудочка и изменениями глазного дна.

3. органные изменения и осложнения, характеризуется значительным повышением АД со склеротическими изменениями в органах и тканях (инфаркт, инсульт, поражения сосудов почек, глазного дна, мозга)

ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основными составляющими цикла сердеч­ной деятельности являются систола (сокра­щение) и диастола (расширение) предсердий и желудочков. До настоящего времени нет единого мнения о фазах цикла и смысле тер­мина «диастола». Некоторые авторы диасто­лой называют только процесс расслабления миокарда. Большинство авторов включают в диастолу как период расслабления мускула­туры, так и период покоя (пауза), для желудочков это период наполнения. Очевидно, следует выделять систолу, диастолу и покой (паузу) предсердий и желудочков, поскольку диастола, как и систола, — динамический процесс.

Цикл сердечной деятельности разделяют на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды.

Систола предсердий — 0,1 с (дополнитель­ное наполнение желудочков кровью).

Систола желудочков — 0,33 с. Период на­пряжения — 0,08 с (фаза асинхронного со­кращения — 0,05 с и фаза изометрического сокращения — 0,03 с).

Период изгнания крови — 0,25 с (фаза бы­строго изгнания — 0,12 с и фаза медленного изгнания — 0,13 с).

Общая пауза сердца — 0,37 с (период рас­слабления — диастола желудочков и их покоя, совпадающий с окончанием покоя предсердий).

Период расслабления желудочков — 0,12 с (протодиастола — 0,04 с и фаза изометричес­кого расслабления — 0,08 с).

Период основного наполнения желудоч­ков кровью — 0,25 с (фаза быстрого наполне­ния — 0,08 с и фаза медленного наполне­ния — 0,17 с).

Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин. Диастола желудочков и их пауза при такой частоте сердечных сокращений составляют 0,47 с (0,8 с — 0,33 с = 0,47 с), последние 0,1 с совпадают с систолой предсердий. Гра­фически цикл представлен на рис. 13.2.

Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной деятельности.

А. Систола предсердий обеспечивает до­полнительную подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атрио-вентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, пред­ставляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в пред­сердия и выполняющие функцию клапанов.

Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты.

Возбуждение и, следовательно, волна со­кращения предсердий начинаются в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсер­дий сокращается и мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, — они за­крываются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови (при­мерно VS от конечно-диастолического объе­ма) поступает в желудочки.

Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые и легочные вены не возвра­щается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрас­тает до 10—12 мм рт.ст., в правом — до 4— 8 мм рт.ст. Такое же давление к концу систо­лы предсердий создается и в желудочках. Та­ким образом, во время систолы предсердий сфинктеры предсердий закрыты, атриовент-рикулярные клапаны открыты. Поскольку в аорте и легочной артерии давление крови в этот период больше, то полулунные клапаны, естественно, все еще закрыты. После оконча­ния систолы предсердий, через 0,007 с (интер­систолический интервал), начинаются систо­ла желудочков, диастола предсердий и их покой. Последние длятся 0,7 с, предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что воз­никающее при этом давление обеспечивает дополнительное растяжение миокарда желу­дочков и последующее усиление их сокраще­ний во время систолы желудочков.

Б. Систола желудочков состоит из двух пе­риодов — напряжения и изгнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазе асин­хронного (неодновременного) сокращения воз­буждение мышечных волокон распространя­ется по обоим желудочкам. Сокращение на­чинается с ближайших к проводящей системе сердца участков рабочего миокарда (сосочко-вых мышц, перегородки, верхушки желудоч­ков). К концу этой фазы в сокращение вовле­чены все мышечные волокна, поэтому давле­ние в желудочках начинает быстро повы­шаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Сокращающие­ся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятству­ют выворачиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость су-

хожильных нитей смягчают удар крови об ат-риовентрикулярные клапаны, что обеспечи­вает долговечность их работы. Общая поверх­ность атриовентрикулярных клапанов боль­ше площади атриовентрикулярного отверс­тия, поэтому их створки плотно прижимают­ся друг к другу. Благодаря этому клапаны на­дежно смыкаются даже при изменениях объема желудочков и кровь не возвращается во время систолы желудочков обратно в предсердия. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличива­ется до 70—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление в левом же­лудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70—80 мм рт.ст.), а в пра­вом желудочке — больше диастолического давления в легочной артерии (15—20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания.

Оба желудочка сокращаются одновремен­но, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшаются, атриовентрикулярные клапа­ны закрыты, так как давление в желудочках высокое, а в предсердиях оно равно нулю. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120—140 мм рт.ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желу­дочке — 30—40 мм рт.ст. В период медленно­го изгнания давление в желудочках начинает падать. Состояние клапанов сердца пока не изменяется — закрыты только атриовентри­кулярные клапаны, полулунные клапаны от­крыты, предсердные сфинктеры также от­крыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия.

Во время периода изгнания крови из же­лудочков реализуется процесс засасывания крови из крупных вен в предсердия. Это обу­словлено тем, что плоскость атриовентрику-лярной «перегородки», которую формируют соответствующие клапаны, смещается по на­правлению к верхушке сердца, при этом предсердия, находящиеся в расслабленном состоянии, растягиваются, что способствует заполнению их кровью.

Вслед за фазой изгнания начинаются диа­стола желудочков и их пауза (покой), с кото­рой частично совпадает и пауза предсердий, поэтому данный период сердечной деятель­ности предлагается называть общей паузой сердца.

В. Общая пауза сердца начинается с про-тодиастолы — это период от начала расслаб­ления мышц желудочков до закрытия полу­лунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и ле­гочной артерии, поэтому полулунные клапа­ны закрываются. В фазе изометрического рас­слабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. По­скольку расслабление желудочков продолжа­ется, давление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов массой крови, накопившейся во время диа­столы в предсердиях. Начинается период на­полнения желудочков, расширение которых обеспечено несколькими факторами.

1. Расслабление желудочков и расширение их камер происходит в основном за счет части энергии, которая расходуется во время систолы на преодоление сил упругости серд­ца (потенциальная энергия). Во время систо­лы сердца сжимаются его соединительно­тканный упругий каркас и мышечные волок­на, которые имеют различное направление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили, расширение желудочков оказывает некоторое присасывающее дейст­вие.

2. Левый желудочек (правый — в мень­шей степени) во время фазы изометрическо­го сокращения мгновенно становится круг­лым, поэтому в результате действия сил гра­витации обоих желудочков и находящейся в них крови быстро растягиваются крупные сосуды, на которых «висит» сердце. При этом атриовентрикулярная «перегородка» несколько смещается вниз. При расслабле­нии мускулатуры желудочков атриовентри­кулярная «перегородка» вновь поднимается вверх, что также способствует расширению камер желудочков, ускоряет наполнение их кровью.

3. В фазе быстрого наполнения кровь, скопившаяся в предсердиях, сразу провали­вается в расслабленные желудочки и способ­ствует их расправлению.

4. Расслаблению миокарда желудочков способствует давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает уси­ленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»).

5. Дополнительное растяжение мускулату­ры желудочков осуществляется за счет энер­гии систолы предсердий (повышение давле­ния в желудочках во время систолы предсер­дий).

6. Остаточная энергия венозной крови, сообщенная ей сердцем во время систолы (этот фактор действует в фазе медленного на­полнения).

Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весь­ма важно, так как во время систолы коронар­ные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1034 | Нарушение авторских прав