АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ МАТКИ И ЯИЧНИКОВ

8.1. Фибромиома матки

Фибромиома матки — доброкачественная гормонозависи-мая опухоль, состоящая из мышечных и соединительнотканных элементов. При преобладании в опухоли мышечных элементов говорят о миоме, соединительнотканных — о фибромиоме.

В последние годы отмечена тенденция к увеличению часто­ты фибромиомы матки и «омоложению» заболевания, что может быть обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диа­гностики, а с другой — широким распространением «агрессив­ных» гинекологических вмешательств (аборты, гистероскопия, лапароскопия, гистеросальпингография, биопсия и коагуляция шейки матки, диагностические выскабливания, удаление ВМС и др.) и инфекций, передаваемых половым путем. Заболевание возникает в возрасте 20—40 лет и составляет около 30 % в струк­туре гинекологических заболеваний [75].

8.1.1. Этиология и патогенез фибромиомы матки

Факторы риска развития фибромиомы матки: 1. Нарушения количества и функции эстрогенчувстви-тельных и прогестерончувствительных рецепторов кле­ток миометрия.

376 _________________________________________ Практическая гинеко логия

2. Нарушение гормонопродуцирующей функции яичников.

3. Воспалительные процессы внутренних половых органов.

4. Нарушение гемодинамики малого таза.

5. Бесплодие на почве ановуляции.

6. Целибат (воздержание от половой жизни).

7. Инфантилизм половых органов.

8. Конституциональная вегето-сосудистая недостаточность. Неврологические расстройства, микроочаговая стволо­вая симптоматика, вегето-сосудистые пароксизмы.

9. Метаболические нарушения в организме женщины.

10. Наследственный фактор.

11. Отягощенный семейный анамнез онкологическими за­болеваниями половой системы и ряда других органов (рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочной железы, желудка, пищевода, печени).

12. Частые детские инфекционные заболевания в анамнезе.

13. Вторичные иммунодефицитные состояния,

14. Наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии.
Современные представления о развитии фибромиомы матки

основаны на гормональной теории. Согласно этой теории в орга­низме женщины нарушается баланс половых гормонов с повы­шением концентрации ФСГ и ЛГ на протяжении всего цикла, отсутствием овуляторного пика, увеличением концентрации эс­трогенов, снижением содержания прогестерона.

Изменяется также состояние рецепторного аппарата клеток миометрия: в мышечной ткани опухоли содержание рецепто­ров эстрогенов, прогестерона и андрогенов намного больше, чем в миометрии здоровой матки, и приближается к таковому в эндометрии. Содержание рецепторов стероидных гормонов в клетках опухоли выше при субмукозной локализации узлов, преобладании пролиферирующих элементов в структуре опухо­ли, ее больших размерах.

Происходят изменения в сосудистой системе матки: повыша­ется тонус сосудов, снижается приток крови и затрудняется ве­нозный отток. Дистрофические изменения в миоматозных узлах и окружающих их тканях обусловлены также нарушениями в лим­фатической системе (расширение и деформация лимфатических капилляров вследствие сдавления их миоматозными узлами).

Глава 8. Доброкачественные опухоли матки и яичников 377

Страдает функция яичников: нарушается созревание фол­ликулов и оогенез. Изменяется сосудистая система яичников: происходит констрикция мелких и средних сосудов, образу­ются сфинктеробразные утолщения, утолщается интима вен. В дальнейшем артерии, вены и строма мозгового вещества яич­ников подвергаются склерозированию. Перестройка сосудис­того русла вызывает мелкокистозную дегенерацию яичников. Наблюдается гормональный дисбаланс в пользу эстрогенных гормонов. Абсолютная или относительная гиперэстрогения может поддерживаться за счет нарушения функции печени по утилизации стероидных гормонов.

При развитии опухоли происходят метаболические наруше­ния в тканях опухоли и неизмененных тканях матки.

В развитии миомы определенную роль играет изменение иммунологической реактивности организма; быстрый рост ми­омы сопровождается возрастанием титра антител к антигенам матки, маточных труб, яичников.

Экстрамединовая теория заключается в том, что эстроге­ны и прогестерон воздействуют на процессы возникновения и роста фибромиомы матки не прямо, а опосредованно, через стимуляцию локальной продукции полипептидных факторов роста (эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные фак­торы роста, гепаринсвязывающий фактор роста, трансформи­рующий фактор роста I, экстрацеллюлярный матрикс, сосу-дистоэндотелиальный фактор роста), которые проявляют все эффекты стероидов в этих тканях [83].

Доказано, что клетки-предшественницы фибромиомы расположены вблизи сосудов миометрия и являются по сво­ей сути стволовыми клетками-предшественницами миоцитов миометрия. Выработка полипептидных факторов роста запус­кает процесс пролиферации стволовых клеток. Появляются так называемые зоны роста, дающие начало развитию и росту миоматозных узлов. В своем развитии фибромиома проходит несколько последовательных стадий: стадия активной проли­ферации стволовых клеток (формирование зачатка миомы), затем, при достижении определенных размеров этих зачатков (2,5-3,5 см), начинается стадия созревания и формирования мышечных пучков (преобладание процессов гипертрофии ми-

378 _________________________________________ Практическая гинеко логия

оцитов), и, наконец, этап «старения» опухоли, когда на первый план выходят различного рода склеротическо-дистрофические изменения в узлах (склероз, гиалиноз, некроз).

Процессы пролиферации в миоматозных узлах протека­ют с разной степенью активности, что позволяет выделить два клинико-морфологических варианта фибромиомы матки: про­стая (медленнорастущая, малосимптомная опухоль) и пролифе-рирующая (быстрорастущая, множественная, симптомная фиб­ромиома матки).

Теория миогенной гиперплазии. Согласно этой теории миома матки является не опухолью, а гиперплазией миометрия и раз­вивается на фоне нормального менструального цикла. Фор­мирование миомы матки происходит в участках миометрия, отличающихся сложным переплетением мышечных волокон (зона «дистрофических нарушений») — по средней линии мат­ки, вблизи трубных углов, сбоку от шейки матки. Пусковым механизмом гиперпластического процесса является тканевая (локальная) гипоксия мышечных элементов матки. Гипоксия приводит к нарушению дифференциации клеток миометрия, в результате которой они приобретают способность к проли­ферации на фоне физиологической секреции половых стеро­идов. В свою очередь, постоянная нерегулируемая пролифе­рация мышечных волокон способствует образованию миомы матки.

Процесс формирования зон роста миоматозных узлов не­разрывно связан с процессами ангиогенеза. В норме физиоло­гический ангиогенез наблюдается при циклических изменени­ях в эндометрии и яичниках. При всяких других условиях и в других тканях этот процесс связан с регенераторными и пато­логическими процессами, в частности с формированием ново­образований.

Сосуды как макро-, так и микроциркуляторного русла опу­холи имеют достаточно выраженные морфологические особен­ности. Они часто выглядят как сосуды синусоидного типа за счет того, что лишены мышечной и адвентициальной оболочек. Именно наличие сосудов синусоидного типа свидетельствует об активных процессах ангиогенеза и формировании активных зон роста в миометрии.

Глава 8. Доброкачественные опухоли матки и яичников 379

Морфогенез миоматозного узла. Вокруг миоматозных узлов формируется псевдокапсула из мышечных, соединительноткан­ных элементов, происходящих из брюшинного и слизистого покровов. Выделяют три стадии развития миоматозного узла:

/ стадия — образование активной зоны роста в миометрии с ускорением метаболических процессов (активные зоны роста располагаются вблизи микрососудов и характеризуются высо­ким уровнем обмена и сосудисто-тканевой проницаемостью);

II стадия — интенсивный рост опухоли без признаков диф-
ференцировки клеточных элементов (микроскопически опре­
деляемый узел);

III стадия — экспансивный рост опухоли с ее дифференци-
ровкой и созреванием клеточных элементов (макроскопически
определяемый узел).

Макроскопия опухоли: четко отграниченный узел плотной консистенции, капсула которого образована элементами окру­жающих тканей.

Микроскопия опухоли: опухолевые мышечные клетки вере­тенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях. Клетки опухоли имеют большие раз­меры, плотное ядро, в цитоплазме встречаются миофибриллы.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 889 | Нарушение авторских прав