АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно полно

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Изучен недостаточно полно. Теории патогенеза старческой катаракты могут быть разделены на 4 группы:

  1. Теория распада хрусталиковых белков.
  2. Нарушение углеводного обмена.
  3. Нарушение тканевого дыхания.
  4. Нарушение проницаемости сумки хрусталика.

Патогенез хрусталиковых помутнений согласно теории распада хрусталиковых белков сводится к прогрессирующему уменьшению белка. Считают весьма существенным фактором для нормальной жизнедеятельности хрусталика сульфгидрильные группы цистеина. Постоянное окисление цистеина в цистин приводит к снижению сульфгидрильной группы, что сопровождается постоянным выпадением нерастворимого белка, что и приводит к образованию катаракты.

КЛИНИКА СТАРЧЕСКОЙ КАТАРАКТЫ:

Развивается старческая катаракта в возрасте 50-70 лет, как правило, на обоих глазах, но не одновременно. Созревание катаракты идёт медленно от одного года до трёх лет и более. Различают 4 стадии старческой катаракты:

  1. Начинающаяся.
  2. Незрелая.
  3. Зрелая.
  4. Перезрелая.

Критериями постановки диагноза стадии катаракты являются – данные

визометрии с коррекцией, осмотра при боковом освещении и в проходящем свете. Для начальной стадии характерны острота зрения с коррекцией от 0,1 до 1,0, при боковом освещениии – сероватый цвет зрачка и в проходящем свете - рефлекс с глазного дна или розовый равномерный, или розовый неравномерный, но всегда превалирует рефлекс. Для незрелой стадии - характерны острота зрения с коррекцией в пределах от сотых долей единицы до счёта пальцев у лица, при боковом освещении – серый, но негомогенный цвет зрачка, причём превалирую помутнения серого цвета, а в проходящем свете – рефлекс с глазного дна или розовый неравномерный, но превалируют помутнения, или слабый, едва вызывается. Для зрелой стадии катаракты – характерны острота зрения = светоощущению с правильной проекцией света (= 1/¥ р.l.с.) т.е. отсутствует предметное зрение, при боковом освещении – серый гомогенный цвет зрачка, а в проходящем свете – рефлекс с глазного дна отсутствует. При перезрелой стадии катаракты – после светоощущения появляется предметное зрение в глазу, при боково м освещении – зрачок или серый с блёстками кальциевых отложений в хрусталике, или неравномерный серый (в верхней части – чёрный, в нижней – серый), или молочнобелый; при боковом освещении – передняя камера глубже обычной, отмечается дрожание радужки (иридодонез) при переводах взгляда, а в проходящем свете – рефлекс с глазного дна или не вызывается, или розовый неравномерный (вверху – розовый, внизу – отсутствует), или очень слабый.

Осложнения дают или незрелая, или перезрелая катаракты. Они сводятся или к повышению ВГД, т.е. глаукоме (глаукома, связанная с патологией хрусталика называется вторичной факогенной), или факогенному иридоциклиту.

В незрелой стадии возможно появление факоморфической глаукомы, что связано с бурным оводнением хрусталика. Это приводит к его набуханию (набухающая катаракта) и увеличению в объёме. В связи с этим радужка смещается кпереди, блокирует УПК и отток жидкости из глаза нарушается, ВГД повышается до 50-60 мм рт.ст. и появляются признаки, напоминающие по клинике острый приступ глаукомы.

В перезрелой стадии возможно развитие факолитической глаукомы. Перезрелая катаракта может протекать по типу молочной (при набухании масс хрусталика клиника напоминает набухающую катаракту), или морганиевой катаракты (вследствие рассасывания хрусталиковых масс объём хрусталика уменьшается, поэтому углубляется передняя камера и появляется иридодонез; кроме того, рассасывающиеся массы, постепенно удаляющиеся через дренажную систему, забивают её пути, вследствие чего развивается вторичная факолитическая глаукома, похожая клинически на первичную открытоугольную глаукому.

Таким образом, при молочной катаракте вторичная глаукома протекает по типу закрытоугольной глаукомы, т.е. наблюдается блокирование угла передней камеры. При морганиевой катаракте вторичная глаукома протекает по типу открытоугольной глаукомы и отток внутриглазной жидкости нарушается из-за оседания макрофагов на корнеосклеральной трабекуле, которые током влаги заносятся в угол передней камеры. Макрофаги – это реакция на распад хрусталикового вещества.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 800 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)