 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Серологичні маркери при диагностиці HBV – інфекції
На наявність "свіжої" інфекції вказиваютб високі титри НВsAg і IgM до НВsAg і НВcAg. У хворих з гепатитом, що клінічно проявляється, титр НВsAg спочатку росте, а потім (у міру розвитку імунних реакцій) знижується. Антитіла до НВsAg можна виявить тільки через нескоько тижнів що пояснюється їх активним зв'язуванням в імунні комплекси. Впродовж цього періоду, т.з. "вікна" можна виявити лише антитіла до НВсAg. Виявлення НВеAg у пацієнтів з явними ознаками хронічного гепатиту вказує на активацію процесу і подібні особи представляють високу епідемічну небезпеку.
Тестові питання Роком народження врусології вважається 1865 рік 1892 рік 1948 РІК
Д.І. Івановський довів, що Віруси мають один тип нуклеїнової кислоти Віруси здатні до розмноження половим шляхом Віруси мають розміри значно менші за розміри бактерій та здатні до розмноження виключно у тканинах організму
Вірусна частка, на її кінцевій стадіі утворення, має назву віріон вірус віроїд вірусоїд
Оболонка вірусу, що побудована з ідентичних субодиниць, має назву капсид нуклеокапсид суперкапсид мембрана
Терміном “віріон” позначається Нуклеїнова кислота віруса в інтегрованому з геномом клітини стані Заключна форма розвитку вірусу, яку він має виходячи із клітини Зовніщня оболонка вірусу з антигенними комплексами
Віроїди – це Дуже маленькі білкові молекули, що входять ло складу оболонок складних вірусів Збудники особливо небезпечних хвороб нільських крокодилів Одноланцюгові, кільцева РНК, не здаатна до трансляції, є збудником багатьох хвороб рослин
Пріони є збудниками гострих респіраторних захворювань корів губчастих енцефалопатій людини та тварин хвороб кишково-щлункового тракту людини
Пріони інактивуються Ультрафіолетовим опроміненням на протязі 15 хвилин хлораміном на протязв 5 хвилин Автоклавуванням при 136 градусах на протязі 18 хвилин / 2% розчином питної соди
Пріонові інфекції Стимулюють утворення антитіл Порушують функції клітинних мембран Індукують продукцію інтерферону
Пріонові інфекції НЕ передаються Повітряно-крапельним шляхом Аліментарним шляхом Трансфузіонним шляхом Комахами
Виникнення губчастих енцефалопатій НЕ пов’язано з Мутацією гену PrP Поглинанням пріонових білків з їжею Трансдукцією за допомогою вірусів
Віруси НЕ мають власних Систем біосинтезу білків та виробництва енергії Ферментів Двонитчастих РНК
Метілювання вірусних геномів забезпечує Початок транскрипції Захист від клітинних рестриктаз Позначає кінцеву ділянку транскріпції
Віроїди розмножуються Автокатилізом Поділом навпіл Шляхом спороутворення
Пріони являють собою Нуклеопротеїд Глікопротеїд Ланцюг з амінокислотних залишків
Пріони є збудниками гострих респіраторних захворювань корів губчастих енцефалопатій людини та тварин хвороб кишково-щлункового тракту людини
Пріони інактивуються Ультрафіолетовим опроміненням на протязі 15 хвилин хлораміном на протязв 5 хвилин Автоклавуванням при 136 градусах на протязі 18 хвилин / 2% розчином питної соди
Пріонові інфекції Стимулюють утворення антитіл Порушують функції клітинних мембран Індукують продукцію інтерферону
Пріонові інфекції НЕ передаються Повітряно-крапельним шляхом Аліментарним шляхом Трансфузіонним шляхом Комахами
Виникнення губчастих енцефалопатій НЕ пов’язано з Мутацією гену PrP Поглинанням пріонових білків з їжею Трансдукцією за допомогою вірусів
Віроїди розмножуються Автокатилізом Поділом навпіл Шляхом спороутворення
Одноланцюгові, некодуючі послідовності РНК, що викликають захворювання рослин, мають назву віроїди віруси-сателіти віруси віріони
Віроїди у клітинах розмножуються автокаталізом та з використанням ферментніи систем клітин за допомогою ферментів клітин абіогенним синтезом поділом навпіл брунькуванням
Віруси НЕ мають власних Систем біосинтезу білків та виробництва енергії Ферментів Двонитчастих РНК
Метілювання вірусних геномів забезпечує Початок транскрипції Захист від клітинних рестриктаз Позначає кінцеву ділянку транскріпції
Капсид з ув'язненою в ньому нуклеїновою кислотою віруса – геномом має назву нуклеокапсид суперкапсид капсид нуклеоїд
Пріонові інфекції НЕ передаються повітряно-крапельним шляхом половим шляхом аліментарним шляхом ентеральним шляхом вертикальним шляхом
Пріони інактивуються 2 % розчином питної соди автоклавуванням при 120 градусах протягом 1,5 годин 96 % етанолом ультрафіолетовим опроміненням протягом 15 хвилин розчином хлораміну
Виникнення губчастих енцефалопатій НЕ пов’язано з трансдукцією пріонів за допомогою вірусів хворобами вірусного походження вакуолізацією нейронів поглинанням пріонових білків з їжею N- мутацією гена Pr Пріонові білки відрізняються від нормальних клітинних білків амінокислотною послідовністю зменшеним відсотком α-спиральних структур збільшеним відсотком β-складчастих структур нечутливістю до дії протеаз здатністю вікликати імунну відповідю в ураженому організмі
Віроїди розмножуються Автокатилізом Поділом навпіл Шляхом спороутворення
Пріони являють собою Нуклеопротеїд Глікопротеїд Ланцюг з амінокислотних залишків
Пріони є збудниками гострих респіраторних захворювань корів губчастих енцефалопатій людини та тварин хвороб кишково-щлункового тракту людини
Збудники губчастих енцефалопатій являють собою білок глікопротеїд нуклеопротеїд ланцюг із ліпопротеінів
Терміном “віріон” позначається N- заключна форма розвитку вірусу, яку він набуває виходячи із клітини зовнішня оболонка вірусу з антигенними комплексами нуклеїнова кислота вірусу в стані, інтегрованому з геномом клітини цитоплазматична нуклеїнова кислота
Лабораторна прижиттєва діагностика губчастих енцефалопатій проводиться за допомогою тесту на новонароджених мишах імуно-ферментного аналізу мікроскопії зрізів головного мозку полімеразної ланцюгової реакцією
Д.І. Івановський експериментально встановив основні властивості вірусів, такі як ультрамікроскопічні розміри здатність до розмноження репродукцію виключно у живиж організмах здатність до росту на синтетичних середовищах мінливість вірусів у процесі культивування
Едвардом Дженером була запропонована і впроваджена дієва вакцина проти натуральної віспи сказу грипу герпесу
Вакцина та вакцинація проти сказу була запропонована Луі Пастером Едвардом Дженером Ілією Мечниковим Джоном Ридом
У вірусів відсутні власні системи біосинтезу білків системи виробництва енергії ферменти дволанцюгові РНК. сполуки, відмінні від білків та нуклеїнових кислот
До простих, мінімальних вірусів відносяться вірус гепатиту А вірус поліоміеліту вірус мозаїчної хвороби тютюну вірус грипу птахів вірус грипу людини вірус простого герпесу
Віруси, що міcтять дволанцюгову ДНК, за класифікацією Балтімора відносяться до типу N- I II III IV
Віруси, що містять одноланцюгову ДНК, за класифікацією Балтімора відносяться до типу ІІ І III IV
Віруси, що містять двохланцюгову РНК, за класифікацією Балтімора відносяться до типу ІІІ І V IV
Віруси, що містять одноланцюгову (+) РНК, за класифікацією Балтімора відносяться до типу IV І V ІІІ
Віруси, що містять одноланцюгову (-) РНК, за класифікацією Балтімора відносяться до типу V І ІІ VІ
Віруси, що містять двохланцюгову ДНК та реплікуються через стадію одноланцюгової РНК, за класифікацією Балтімора відносяться до типу VІІ І ІІ VІ
Subviral Agents (підвірусні агенти) – це - віруси - сателіти віроїди пріони фрагменти вірусних геномів
Віруси що містять одноланцюгову молекулу РНК та мають у своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК – стадію зворотної транскрипції, за класифікацією Балтімора відносяться до типу VІ ІІ ІІІ VІ
До типу І за класифікацією Балтімора відносяться слідуючі віруси родин Herpesviridae Poxviridae Adenoviridae Papovaviridae Papillomaviridae Coronaviridae
До типу V за класифікацією Балтімора відносяться слідуючі віруси родин Paramyxoviridae Rhabdoviridae Orthomyxoviridae Papillomaviridae Coronaviridae
До типу VII за класифікацією Балтімора відносяться слідуючі віруси родин Hepadnaviridae Rhabdoviridae Orthomyxoviridae Papillomaviridae Зовнішня (суперкапсидна) оболонка вірусів складається з білків клітинного походження білків вірусного походження глікопротеїдів ліпопротеїдів нуклеопротеїдів
Можливість абіогенного синтезу полімерів була практично доказана є гіпотезою теоретично не можлива практично не встановлена
Молекули РНК, здатні до каталітичної активності, отримали назву рибозими РНК-ази риболази рибози
Недоліками гіпотези абіогенного синтезу РНК є необхідність у продуктах, утворення яких у безклітинному середовищі не доказано, а саме залишків фосфорної кислоти рибози вільних нуклеотидів тіміну РНК-полімерази
Утворення вірусів, згідно сучасних поглядів, можливе як біогенним, так і абіогенним шляхом за рахунок гранічного пристосування клітин до паразитизму з клітинних органел, які мають власні геноми за рахунок занесення з інших планет
В.М. Жданов вважав віруси «переносниками передового досвіду в біосфері» на підставі можливості індукувати перенесення і рекомбінацію клітинного генетичного матеріалу високої мутаційної мінливості вірусів здатності вірусів до розмноження в організмах різних видів наявності у вірусів фрагментованих геномів
До біологічних властивостей пріонових білків відносяться відсутність екліпс-фази тривалий інкубаційний період (від місяців до десятків років) хронічна прогресуюча патологія (повільна інфекція) відсутність запальних реакцій відсутність гену, якій кодує синтез пріонового білку
До біологічних властивостей пріонових білків відносяться нечутливість до дії інтерферону не викликають імунної відповіді відсутність патогенної дії на клітини in vitro хронічна прогресуюча патологія (повільна інфекція); зміна кола хазяїв при пасивуванні наявність вірусів – переносників пріонових білків
До біологічних властивостей пріонових білків відносяться відсутність антигенності розмноження автокаталітичним шляхом відтворення як в клітині, так і в штучній, безклітинній системі автокаталітичним шляхом реплікація до титрів 100000 -100000000000 в мозку зміна кола хазяїв при пасивуванні стійкість до високих доз ультрафіолетового опромінення
Віруси відмінні від клітинніх форм за слідуючими ознаками індукують у уражених клітинах синтез інтерферону ростуть і розмножуються на мінімальному середовищі здатні до бінарного поділу чутливі до дії антибактеріальних препаратів
Геном вірусів ізольований від зовнішнього середовища білковою оболонкою ліпідною мембраною гліколіпідами нуклеопротеїдами
До вірусів з кубічною (ікосаедричною) симетрією відносяться Iridovirus Herpesvirus Adenovirus Picornaviridae Papallomavirus Rhabdovirus
До вірусів з спіральним (паличковидним) типом симетрії відноситься вірус мозаїчної хвороби тютюну вірус генітального герпесу N- вірус імунодефіциту людини вірус Т2
Мутаційна мінливість вірусів може бути обумовлена змінами нуклеотидних послідовностей у геномі під час транскрипції помилками під час трансляції. системами репарації клітини рекомбінацією між вірусними геномами поза клітиною
Внутрішніми джерелами формування генофондів вірусних популяцій НЕ є включення у геном вірусу генетичного матеріалу клітини рекомбінації між вірусними геномами, що знаходяться у одній клітині. мутації робота систем репарації ДНК
У вірусів відсутні власні системи біосинтезу білків та виробництва енергії ферменти дволанцюгові РНК. сполуки, відмінних від білків та нуклеїнових кислот
Мінливість вірусів грипу людини забезпечується, головним чином рекомбінаціями між вірусами грипу різних типів здобуттям вірусами ознак клітини-господаря помилками під час трансляції вірусних білків транслокацією генів у геномі вірусу
За допомогою бактеріофагів відбувається явище трансдукції трансформації кон’югації рестрикції
Метилювання вірусних геномів забезпечує захист від клітинних рестриктаз визначає для рибосоми початок трансляції позначає кінцеву ділянку транскрипції позначає початок транскрипції
Запрограмований зсув рамки зчитування під час транскрипції іРНК з вірусних ДНК геномів забезпечує збільшення кількості трансльованих білків вірусного походження мутації вірусів послідовний синтез вірусних складових інтеграцію вірусних та клітинних геномів
Зміна властивостей клітини (організму) під впливом явища трансдукції має назву конверсія трансфекція розбудова перевтілення
Явище трансдукції забезпечується участю помірних бактеріофагів ферментів цитолізу віроїдів вірулентних бактеріофагів
Явище трансдукції, під час якого переносятся завжди одні і тиж самі ділянки клітинного геному, має назву специфічна трансдукція послідовна трансдукція неспецифічна трансдукція банальна трансдукція
Мутаційна мінливість у представників родини ретровірусів (зокрема, ВІЛ) зумовлена головним чином помилками зворотної транскриптази під час синтезу ДНК включенням у геном вірусів фрагментів клітинного геному системами репарації клітини-господаря генетичною рекомбінацією між представниками різних родин вірусів
В ході специфічної трансдукції бактеріофаг лямбда забезпечує перенос слідуючих генів кишкової палички gal, bio pro, tir lac, trp exe, doc
РНК вірусів, яка є інформаційною, позначається як N - «+» «-» «:» «х»
Транскрипція геномів РНК вірусів відбувається за допомогою РНК - залежних РНК полімераз РНК - залежних ДНК полімераз ДНК - залежних РНК полімераз ДНК - залежних ДНК полімераз
Геном ДНК-вмісних вірусів може бути N- дволанцюговим N- одноланцюговим лінійним кільцевим фрагментованим
Перевагою кільцевої структури ДНК вірусів перед лінійною є стійкість молекули до дії клітинних нуклеаз компактність упаковки легкість реплікації стійкість до дії противірусних препаратів
Присутність інвертованих нуклеотидних послідовностей на кінцях молекул ДНК вірусів забезпечує здатність молекули замикатися у кільце стійкість до нуклеаз чутливість до інтерферону відмінність вірусів один від одного
Геном РНК вірусів може бути одноланцюговим дволанцюговим лінійним кільцевим фрагментованим цілком складатися з нетранслюючих нуклеотидних послідовностей
Назву «неструктурні білки вірусів» мають білки, що виявляються в зараженій клітині під час вірусної інфекції не входять до складу віріону забезпечують внутрішньоклітинну репродукцію вірусів на різних етапах забезпечують реплікацію вірусних геномів забезпечують захіст вірусного геному від зовнішнього середовища
Білки суперкапсидів вірусів представлені глікопротеідами нуклеопротеідами ліпопротеідами гліколіпідами фосфопротеїнами
Глікопротеіди на поверхні суперкапсиду складних вірусів беруть участь у адсорбції вірусів на поверхні клітини транспорті віруса у клітину реплікації віруса виході вірусу з ураженої клітини
Глікопротеіди вірусів використовують у практиці для отримання противірусних вакцин сироваток противірусних лікарських препаратів протипаразитарних препаратів
Ліпіди у складних вірусів виявляються лише у складі ліпопротеідної оболонки запасних поживних речовин вірусів вірусних ферментів вірусних ліпаз
Популяційну структуру вірусів і характер процесів визначають слідуючі фактори велика чисельність популяції швидка зміна поколінь (в порівнянні з життєвим циклом організмів-господарів) гаплоїдність та безстатевий спосіб розмноження мала місткість геномів та відсутність генів, що повторюються безперервність в динаміці епідемічногопроцесу
Фактори, що спричиняють зміни вірусних геномів мутації рекомбінації включення в геном генетичного матеріалу клітини-хозяїна потік генів репарація геномів
Мутації забезпечують у вірусів появу генів з новими функціями перерозподіл генетичного матеріалу утворення популяцій, поєднуючих властивості вихідних (батьківських) форм утворення в популяціях однакових за генотипом форм
Антигенний дрейф у вірусів грипу (зміни структури поверхневих антигенів) обумовлюють точкові мутації генів гемаглютиніну і нейрамінідази точкові мутації гену гемаглютиніну точкові мутації гену нейрамінідази рекомбінації між фрагментами геному
Фермент, який утворює ланцюг ДНК на матриці РНК має назву РНК-залежна ДНК-полімераза зворотна транскриптаза ревертаза ДНК-полімераза РНК- транскриптаза
Явище, при якому інфікування одним вірусом клітини повністю блокує можливість реплікації вірусу іншого виду в межах цієї клітини, має назву гетерологічна інтерференція гомологічна інтерференція сімбіотична інтерференція конверсія
При гомологічній інтерференції реплікація віруса з дефектним геномом можлива при сумісному зараженні з нормальним вірусом роботі системи репарації клітини за допомогою клітинних полімераз за допомогою зворотної транскрипції
Геном вірусів включає: структурні гени регуляторні гени некодуючі ділянки (сайти) ділянка attP, що забезпечує інтеграцію вірусного геному в хромосому клітини-хазяїна ділянки cos - липкі кінцеві ділянки лінійних вірусних хромосом, що забезпечують замикання лінійної хромосоми в кільцеву форму гени, що кодують рРНК і тРНК
РНК-геномні віруси, окрім ……….розмножуються в цитоплазмі вірусу грипу і ретровірусів параміксовірусів вірусів сказу вірусів поліоміеліту
Усі ДНК-вмісні віруси, окрім ………., розмножуються в ядрі вірусу віспи аденовірусів вірусів герпесу вірусів гепатиту В
Віруси, здатні викликати вірогенію (лізогенію), відносяться до групи помірних вірулентних дефектних незалежних
В основі неспецифічної адсорбції лежить механізм Ван-дер-Ваальсових сил закону Авогадро закону Ньютона теорії Ломоносова – Лавуазьє
В основі механізму специфічної адсорбції лежить взаємодія між рецепторами вірусу та клітини взаємодія між протилежними електричними зарядами взаємодія між іРНК та рібосомою взаємодія білків з нуклеїновими кислотами
На ефективність адсорбції вірусу на клітинній мембрані впливає N- концентрація вірусів температура стан клітини наявність в середовищі електролітів (катіонів) і вільних амінокислот-кофакторів тканинна специфічність
У рецептосомі (при рецепторному піноцетозі) відбувається взаємодія поверхневих білків віріонів з ліпідами стінки вакуолі поверхневих ліпідів віріонів з ліпідами стінки поверхневих білків віріонів з білками стінки нуклеопротеідів віріонів з ліпідами стінки
Злиття поверхневих білків віріонів з ліпідами стінки вакуолі призводить до виходу внутрішнього компонента вірусів в цитоплазму інактивації віруса реплікації віруса депротеінізації віріону
Взаємодія вірусної і клітинної мембран відбувається в більшості випадків при наступних значеннях рН при низьких (5,0 - 5,5) при низьких (2,5 – 3,5) при середніх (6,0 – 6,5) при високих (8,0 – 9,0)
Інфікування вірусами бактерій реалізується.......... шляхом трансфузійним аліментарним повітряно-краплинним статевим
Інформація, записана у вірусному геномі, у різних вірусів може реалізуватися шляхом перемикання клітини на синтез вірусспецифічних молекул утворенням коротких інформаційних РНК для індивідуальних білків використанням вірусом власних геномів як інформаційних РНК посттрансляційного нарізання білків трансляції амінокислотної послідовності в нуклеотидну послідовність
Компоненти вірусу синтезуються в клітині окремо в одному місті одночасно залежно один від одного
Експресія вірусних геномів регулюється на рівні транскрипції трансляції процесінгу посттрансляційної репарації
Реплікація вірусів з двох ланцюговим (дл) ДНК геномом іде шляхом (дл) ДНК – іРНК – Білок (дл) ДНК –(ол) ДНК – іРНК – Білок (дл) ДНК – рРНК - Білок (дл) ДНК – тРНК – Білок
Реплікація вірусів з одноланцюговим (ол) ДНК геномом іде шляхом (ол) ДНК – (дл) ДНК – іРНК – Білок (ол) ДНК – іРНК – Білок (ол) ДНК – рРНК - Білок (ол) ДНК – тРНК – Білок
Реплікація вірусів з дволанцюговими (дл) РНК геномом іде шляхом (дл) РНК – РНК/ДНК – ДНК/ДНК - іРНК – Білок (дл) РНК - іРНК – Білок (дл) РНК–(ол) ДНК - іРНК – Білок (дл) РНК - тРНК – Білок
Реплікація вірусів з (+)РНК геномом іде шляхом (+)РНК - Білок (+)РНК – (-)РНК - Білок (+)РНК – ДНК - Білок (+)РНК – (-)РНК – Білок
Реплікація вірусів з (-)РНК геномом іде шляхом (-)РНК – (+РНК) - Білок (-)РНК – (+)РНК – ДНК - Білок (-)РНК – ДНК - Білок (-)РНК – ДНК – іРНК – Білок
Лімітуючим фактором у формуванні зрілих вірусних часток є кількість та функціональна активність матриксного білку ферментативна активність вірусних білків активність вірусних лігаз активність клітинних лігаз
Віруси рослин можуть переходити з інфікованої клітини в незаражену через плазмодесми шляхом «брунькування» шляхом «вибуху» за допомогою формування вакуолі у клітині
Віруси герпесу та респіраторно-синцитіальні віруси можуть проникати в незаражену клітину з інфікованої через плазмодесми шляхом «брунькування» шляхом «вибуху» за допомогою формування вакуолі у клітині
Вірус, що передається від одного покоління клітин до іншого в ході клітинного поділу в формі латентного вірусного геному, називається провірусом або, у разі вірусів бактерій, профагом віроідом віріоном вірогеном
Короткий (1 - 3 дні) інкубаційний період буває звичайно в тих випадках, коли вірус розмножується в клітинах близьких до вхідних воріт інфекції нервової системи епітелію лімфатичної системи
Повітряно-крапельним шляхом можуть передаватися віруси родин Orthomyxoviridae Hepadnaviridae Retroviridae Poxviridae
Аліментарним шляхом можуть передаватися віруси родин Picornaviridae Paramyxoviridae Retroviridae Hepadnavirida
Сатевим шляхом можуть передаватися віруси родин Hepadnaviridae Paramyxoviridae Picornaviridae Orthomyxoviridae
Ентеральним (трансфузійним) шляхом можуть передаватися віруси родин Retroviridae Orthomyxoviridae Picornaviridae Paramyxoviridae
Вертикальним шляхом можуть передаватися віруси родин Retroviridae Picornaviridae Paramyxoviridae Orthomyxoviridae
Для доказу того, що захворювання викликається певним вірусом, необхідно виконати так звані постулати Ріверса Коха Пастера Мечникова
Для доказу того, що захворювання викликається певним вірусом, необхідно виконати так звані постулати Ріверса Виділити вірус з організму хворого Культивувати вірус в організмі або в клітинах експеріментальної тварини Довести фільтрованість інфекційного агента (щоб виключити бактерії) Відтворити подібне захворювання у представника даного або близького виду Повторно виділити той самий вірус
Синтез інтерферонів може бути реакцією клітини на інфікування вірусом етапом клітинної трансформації проміжною данкою в процесах дихання етапом біосинтезу ферментів
Індукторами інтерферону можуть бути N- РНК віруси ДНК віруси бактеріальні ендотоксини синтетичні полімери лектини рослин
Метод виявлення специфічних включень в ураженій клітині має назву вірусоскопічний серологічний вірусологічний молекулярно-гібрідологічний
Найголовнішою перевагою перещеплюваних культур перед первинними є потенційне безсмерття гетероплоїдний каріотип більш висока чутливість до одних і тих самих вірусів чутливість до більш широкого кола вірусів
Реакція гемаглютинації проводиться у полістиролових планшетах при безпосередньому контакті вірусних антигенів з еритроцитами проводиться у дослідах на лабораторних тваринах проводиться на культурах клітин, заражених гемаглютинуючими вірусами проводиться на курячих ембріонах
Реакція нейтралізації і гальмування гемадсорбції застосовується для виявлення вірусних часток безпосередньо у досліджуваному матеріалі за допомогою специфічної сироватки визначення виду вірусу та його титру за допомогою відомої специфічної сироватки у культурі клітин визначення вмісту противірусних антитіл у досліджуваній сироватці за відомою титру вірусу у культурі клітин визначення титру антитіл безпосередньо у досліджуваній сироватці за допомогою стандартного діагностикуму з відомим титром вірусу
Патологічні мітози класифікують за морфологічними ознаками дегенеративних змін у моношарі клітин характером пошкоджень клітинних структур механізмом виникнення патології мітозу морфологічними ознаками та цитофізіологічними механізмами їх виникнення
Використання курячих ембріонів для культивування вірусів забезпечує cтерильність середовища для культивування, наочність змін, що виникають, під дією вірусів можливість диференціювати віруси птахів від вірусів тварин можливість культивувати виключно віруси курей можливість диференціювати віруси пташиного грипу від вірусів грипу людини
Реакція гемадсорбції – це здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати на своїй поверхні еритроцити здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати лейкоцити здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати тромбоцити здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати білок-гемоглобін
Титрування виділених вірусів проводять з метою кількісного визначення вмісту вірусних часток в одиниці об’єму досліджуваного матеріалу визначення видової приналежності вірусу виділення вірусів дослідження морфології вірусів
Імуно-ферментний аналіз (ІФА) – імунологічна реакції між антигенами вірусу і гомологічними антитілами антигенами різних вірусів антитілами різних класів білками вірусів
Реакція гемаглютинації – феномен зклеювання еритроцитів лейкоцитів лімфоцитів тромбоцитів
Реакція гальмування гемаглютинації (РГГ ) – серологічна реакція, що застосовується для ідентифікації вірусів визначення рівня патогенності вірусів титрування вірусів визначення хімічного складу вірусів
До серологічного методу діагностики вірусних захворювань, зокрема, відноситься метод імуно-ферментного аналізу реакції гемаглютинації полімеразної ланцюгової реакції вірусоскопії
Метод виділення вірусів на іонних сорбентах грунтується на наявності електричного заряду у вірусних часток виявленні окремих амінокислот, білків вірусів нуклеотидній послідовності вірусних геномів ферментативних властивостях вірусних білків
Обробка вірусів із суперкапсидними оболонками (складних вірусів) хлороформом або ефіром призводить до руйнування вірусів концентрації вірусів підвищенню рівня патогенності вірусів фрагментації вірусних геномів
Вірусоскопічний метод полягае у виявленні специфічних включень у ураженій клітині виявленні специфічних клінічних ознак захворювання виявленні специфічних для данного віруса нуклеотидних послідовностей виявленні противірусних антитіл
Використання курячих ембріонів для культивування вірусів забезпечує cтерильність середовища для культивування, наочність змін, що виникають під дією вірусів можливість диференціювати віруси птахів від вірусів тварин можливість культивувати виключно віруси курей можливість диференціювати віруси пташиного грипу від вірусів грипу людини
Реакція гемадсорбції – це здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати на своїй поверхні еритроцити здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати лейкоцити здатність клітин, інфікованих вірусом, адсорбувати білок-гемоглобін
Титрування виділених вірусів проводять з метою кількісного визначення вмісту вірусних часток в одиниці об’єму досліджуваного матеріалу визначення видової приналежності вірусу виділення вірусів дослідження морфології вірусів
Ростові середовища для культивування клітинних культур містять амінокислоти, вітаміни, мінеральні солі, вуглеводи амінокислоти, вітаміни, сироватку крові ссавців амінокислоти, вітаміни, вуглеводи, сироватку крові ссавців вітаміни, мінеральні солі, вуглеводи, сироватку крові ссавців.
Назвіть основні ознаки, які є характерними для патогенезу грипу повітряно-краплинний шлях передачі висока контагіозність вірусемія розвиток інтоксикацій наявність вторинної бактеріальної інфекції аліментарний шлях передачі
Основним неспецифічним фактором захисту організму від вірусів грипу є інтерферон вакцинація антибіотики активність Т-лімфоцитів
До обов’язкових хімічних компонентів вірусів грипу належать білки вуглеводи нуклеїнова кислота ліпіди вітаміни
Найбільш енергетично вигідною структурою при кубічній симетрії вірусної частки є ікосаедр октаедр тетраедр додекаедр
Вірус грипу належить до родини Orthomyxoviridae Picornaviridae Togaviridae Retroviridae
Вірус імунодефіциту людини належить до родини Retroviridae Rhabdoviridae Paramyxoviridae Filoviridae
Вірус Ебола належить до родини Filoviridae Picornaviridae Togaviridae Retroviridae
Вірус простого герпесу належить до родини Herpesviridae Filoviridae Poxviridae Herpesviridae
Вірус гепатиту В належить до родини: Hepadnaviridae Filoviridae Poxviridae Herpesviridae
Які з поданих хвороб є пріонової етіології? хвороба Крейтцфельда-Якоба синдром Тернера-Шерешевського скрепі куру коклюш
Основним лабораторним методом виділення і культивування вірусів простого герпесу є зараженням хоріон-алантоїсної оболонки курячого ембріону зараженням первинних клітинних культур зараженням перещеплюваних клітинних культур зараженням лвбораторних тварин
Вірус гепатиту С відноситься до родини Flaviviridae Picornaviridae Reoviridae Retroviridae
Заміна типів гемаглютиніну і нейрамінідази (шифт) у вірусів грипу відбувається внаслідок рекомбінації між фрагментами вірусних геномів інверсії точкових мутацій генів гемаглютиніну і нейрамінідази делецій великих ділянок геному
Питання до ІНДЗ 01. Проаналізуйте в порівнянні морфологію, хімічний склад та біологічні властивості вірусів, віроїдів та пріонів. Визначте механізм зараження людини при гепатитах вірусного походження. Наведіть приклади.
02. Охарактеризуйте основні методики лабораторної діагностики вірусних інфекцій та поясніть, яку інформацію можливо отримати за їх допомогою. Які методи лабораторної діагностики використовують для диференціальної діагностики гепатитів В та С. У чому полягають основні принципи цих методів
03. Перелічите основні вірусологічні методи досліджень. Яке, на Вашу думку, значення в сучасній практиці мають мікроскопічні методи. Дайте визначення поняттю «клітинна культура». На яких етапах лабораторної діагностики може бути використано цю систему.
04. Порівняйте механізми, шо лежать у основі трьох популярних методів вірусологічних досліджень – полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), імуноферментного аналізу (ІФА) і реакції гальмування гемаглютинації (РГГА). Які методт використовують у діагностиці ВІЛ інфекції. У чому полягає суть методів.
05. Поясність механізм переходу у хронічний стан хвороби, викликаної вірусами герпесу. Визначте, у чому полягають основні механізми патогенної дії вірусів. У чому ВИ бачите різницю між вірусами простого герпесу, цитоменаловірусами та віручами Епштейна-Бар
06. Поясніть, яке значення для вірусів та для людини має поділ вірусних геномів на окремі фрагменти (фрагментування геномів). Дайте визначення поняття «інфекційна доза». Вкажіть, який зв'язок має це поняття з поняттям „титр вірусів”
07. Вкажіть на основні джерела формування нових типів вірусів. Дайте характеристику реакції імунної системи на вірусну інфекції. Яке місце у цьоиу процесі займають фактори неспецифічного імунітету.
08. Поясніть, як відбувається процес репродукції вірусів Епштейна-Барр. Розкрийте значення інкубаційного періоду у вірусному онтогенезі. Вкажіть, які процеси відбуваються у цей час в організмі
09. Подайте свою думку щодо використання різних типів противірусних вакцин. У чому полягають позитивні та негативні властивості вакцин різних типів (рекомбінінтних, фіксованих, послаблених). У чому, на Вашу думку, полягає складність у отриманні вакцин проти ВІЛ та гепатиту С
00. Вкажіть на основні шляхи проникнення вірусів в організм людини. Наведіть приклади. Перелічить основні мішені при дії антиретровірусних препаратів. Які противірусні лікарські препарати блокують проникнення вірусів у клітини та їх репродукцію
Литература
1. Бучацкий Л.П. Вирусные инфекции морских и пресноводных животных. – Киев.: Издание УДЖ “Ноосфера”. – 1994. - 130 с. 2. Веревка С.В. Прионы и серпины: структурные аналогии и их следствия. І. Протеиназо-транспортная гипотеза//Укр. биохим. журн. – 1999. – т. 71. - № 5. – С. 135–139. 3. Вирусология / под ред. Филдс и Найпа. - М. - Мир. - 1989. - Т. 1. - С. 156-274. (5). 4. Вирусология / под ред. Филдс и Найпа. - М. - Мир. - 1989. - Т. 2. - С. 56-126, 254-310. (5). 5. Вирусология / под ред. Филдс и Найпа. - М. - Мир. - 1989. - Т. 3. - С. 96-178, 210- 279, 300-318. (5). 6. Жданов В.М. Эволюция вирусов. – М.: Изд-во АМН СССР. – 1990. 7. Кордюм В.А. О концепции “вирусы” и их месте в биосфере // Биополимеры и клетка. – 2000. – Т. 16. - № 2. – С. 87 – 98. 8. Лурия С. и др. Общая вирусология. - М. - Мир. - 1982. - 756 с. 9. Медицинская микробиология/ под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. М.- ГЭОТАР Медицина.. - 1998.- С. 1183. 10. Михайлов В.В., Ручко В.М., Махлай А.А. Трансгенные растения в вакцинологии.// Вопросы вирусологии. – 2001. – т. 46. - № 1. – С.4 – 8. 11. Посібник з медичної вірусології / за ред. акад. В.М. Гіріна. - Київ. - Здоров’я. – 1995. - 367 с. (11). 12. Супотницкий М.В. К вопросу о месте вич-инфекции и вич/спид-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов.- Environmental Epidemiology. энвайронментальная эпидемиология.-Scientific Journal. 2007, т 1, №1, С.1 - 179.
13. Шлопов В.Г. Прионовые заболевания: медико-биологическая проблема XXI века. – Донецк. – Донецкий государственный медицинский университет. – 1998. – 119 с. 14. Baltimore D. Expression of animal virus genomes. - Bacteriol Rev. – 197.,1 35 (3): 235–41. PMID 4329869 15. «Virus Taxonomy Portal.» (Website.) Viral Bioinformatics Resource Center & Viral Bioinformatics — Canada. Retrieved on 2007-09-27.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 2059 | Нарушение авторских прав |