АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА I

Прочитайте:
  1. III. Нечувствительность к вазопрессину (нефрогенный несахарный диабет) А. Приобретенная
  2. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  3. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета
  4. IV. Диабетогенные факторы внешней среды
  5. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  6. V. Моногенные формы инсулинонезависимого сахарного диабета
  7. V. Опасность сахарного диабета у беременной для плода
  8. VI. Нефрогенный несахарный диабет
  9. VI. Принципы ведения беременных с сахарным диабетом
  10. VI. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) развивается в результате селективного разрушения b–клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (a- и d–клетки целы)CD8+ ЦТЛ и CD4+ Th1–опосредованным иммунным воспалением. Этиология болезни точно не установлена. Конкордантность однояйцевых близнецов не более 40%, следовательно, имеют значение факторы окружающей среды. Прослеживаются клинические ассоциации с рядом вирусных инфекций (краснуха, вирус Коксаки В4, реовирусы 1–го и 3–го типов и др.), а также с интоксикацией такими химическими соединениями, как N–3–пиридил–метил–N–п-нитрофенилмочевина, стрептозотоцин (2–дезоксиметил–нитромочевина–гликопиранозид), мезоксалилмочевина.

Клинически болезнь манифестирует «остро» симптомами полиурии, полидипсии и быстрого похудания (дни, недели). Но процесс разрушения b–клеток протекает в течение нескольких лет до этого (о чем свидетельствуют результаты патолого-анатомических исследований) и при жизни не диагностируется в связи с компенсированностью клинической картины. В доклинической стадии диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови АТ к клеточным Аг b–клеток, антиинсулиновых АТ, АТ к глютаматдекарбоксилазе и АТ к тирозинфосфатазе IA–2, а также тесты на толерантность к глюкозе (внутривенный и пероральный).

Поскольку существуют модели на мышах (NOD — Non–Obese Diabetic) и крысах (ВВ — Bio–Breeding diabetes–prone), то собственно эффекторный механизм иммунной деструкции b–клеток лимфоцитами CD8+ ЦТЛ и Th1-эффекторами ГЗТ изучен лучше, чем при многих других болезнях. Но незнание инициирующего иммунный ответ Аг(ов) и этиологических кофакторов не позволяет осуществлять ни раннюю доклиническую диагностику, ни профилактику.

Лечение. Заместительная терапия инсулином.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 688 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)