АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диффузный токсический зоб. ДТЗ –заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреодиных гормонов и диффузным увеличением ЩЖ

Прочитайте:
  1. I. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, базедова болезнь
  2. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип)
  3. Б. антитоксический,
  4. Бактериотоксический и бактериемический шок.
  5. В. Эндотоксический шок
  6. Гипомеланозные пятна, диффузный гипомеланоз, гипермеланозные пятна и синдром диффузного коричневого гипермеланоза см. в гл. 51.
  7. Глава 3 УЗЛОВОЙ НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
  8. Дз: Диффузно-узловой токсический зоб
  9. Диффезнотоксический зоб.(тиреотоксикоз)
  10. ДИФФУЗНЫЙ АСЕПТИЧЕСКИЙ ПОДОДЕРМАТИТ (PODODERMATITIS ASEPTICA DIFFUSA)

ДТЗ –заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреодиных гормонов и диффузным увеличением ЩЖ. Заболевание распространено вследствие: отсутствия системы профилактики дефицита йода, ухудшения экологической обстановки, совершенствования методов диагностики. В основе развития заболевания лежат аутоиммунные процессы в ЩЖ. Провоцирующими факторами могут быть инфекционные заболевания, постоянные и сильные стрессы. В основе патогенеза лежит нарушение клеточного ИТ®¯актТ-суп®­актТ-хел®­актВ-Лц®появление запрещенных клонов Т-Лц®­Т-Лц продуцирующих лимфокины®они подавляют миграцию макрофагов и Лц®образование тиреоидстимулирующих Ат®образование комплекса Аг-Ат на мембране тиреоцита ®цитотоксическое действие®деструкция клеток+ стимуляция секреции тиреоидных гормонов. Избыток тиреоидных горомонов приводит к повышению основного обмена, ­потребления кислорода, разобщению оксилительного фосфолирирования (увеличение теплопродукции и теплоотдачи), ­чувствительности к катехоламинам, чйобмена кортизола, нарушению толерантности к глюкозе.

Жалобы больного: слабость, раздражительность, ­­­аппетит при потере веса, частый стул. Внешне молодо выглядят, блеск в глазах, си-м табуретки – неможет встать со стула из-за мышечной слабости, мелкий тремор конечностей. Кожа влажная, горячая. Тахикардия, АД повышено за счет систолического. Гепатоспленомегалия. Выпадение волос, мерцательная аритмия, СН. Со стороны ЦНС нарушение сна, плаксивость, лабильность эмоциональная, раздражительность, гиперрефлексия. В 80% случаев увеличена ЩЖ: По Николаеву: 1степень- пальпаторно­перешеек, 2степень – пальпаторно увеличены доли ЩЖ, 3 степень визуально определяется ­ЩЖ, 4степень значительное увеличение ЩЖ, ведущее к деформации шеи, 5 степень – деформация шеи, сдавление органов шеи. ПО ВОЗ 1 –опухол не видна, не пальпируется. 2 – опухоль не видна, пальпируется, 3 – опухоль видна, польпируется. В клинике также появляются глазные симптомы, связанные с изменением тонуса гладких мышц верхнего века (широко раскрытые глазные щели, сим-м Грифе).

Диагностика: ¯ТТГ ниже 0,6МЕД/л, ­Т4 более25 ммоль/л и Т3>8ммоль/л. Наличие тиреоилстимулирующих Ат, Ат к тиреоглобулину. УЗИ – гиперплазия ЩЖ, При Радиоизтопом сканировании – повышенное поглощение йода, проба с тиролиберином: повышенияТТГ в ответ на введение тиролиберина не происходит – ДТЗ есть. Биохимия: гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, ­АСТ ­АЛТ.

Лечение: медикаментозное – Тиреостатики: мерказолил (¯синтех тиреоидных гормонов) 30-40мг/сут. Побочный эффект – угнетает белый росток кроветворения (контроль лейкоформулы), крапивница. Вместе с мерказолилом можно анаприлин. Оперативное: если 6 месяцев нет компенсации, то оперативное лечение, также операция при сдавлении органов шеи, загрудинном расположении ЩЖ. Также назначаем седативные, нейролептики. Лечение радиоактивным йодом, при наличии противопоказаний к операции, при необходимости повторной операции, сильном тиреотоксикозе и маленьких размерах ЩЖ. Методы экстрокорпоральной детоксикации – гемосорбция.

 

 

Гипотиреоз – хроническое эндокринное заболевание, которое обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов и сопровождается изменением всех видов обмена. Первичный гипотиреоз (при поражении самой ЩЖ) причины: дисгенез и эктопия ЩЖ, аутоиммунный тиреоидит, резекция ЩЖ, тиреостатическая терапия. Вторичный тиреоидит (патология гипофиза): гипофизарная недостаточность вследствие опухолей гипофиза и др., изолированный дефицит ТТГ. Третичный (при патологии гипоталамуса): нарушение секреции и синтеза тиролиберина. Периферический: синдром тиреоидной резистентности. Классификация по степени тяжести: Латентный (­ТТГ, при нормальном Т4), манифестный (­ТТГ при сниженном Т4+клинические проявления): компенсированный и декомпенсированный, тяжелого течения (осложненный СН, серозиты).

Жалобы: ¯физической и умственной работоспособности, ­утомляемость, осиплость голоса, прибавка веса, запоры, больному ничего не интересно он заторможен. При исследовании кожа утолщена, желтоватая и шелушащаяся, брадикардия и гипотония, астенизация, у детей задержка роста и интеллектуального развития. Выделяют следующие синдромы: Обменно-гипоталамический синдром (жирение, гипотермия, зябкость желтушность кожи). Микседематозный синдром (периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания, ¯слуха, осиплость голоса, полисерозит). Со стороны нервной системы: гипорефлексия, ¯памяти, сонливость. Со стороны ССС: брадикардия, кардиомегалия, СН, гипотония или гепертония. Со стороны ЖКТ запоры, гепатомегалия, ДЖВП, ЖКБ. Анемия нормо- или гипохромная, ЖДА, мегалобластная. При вторичном гипотиреозе всегда имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Маски гипотиреоза: терапевтическая, гематологическая, хирургическая, гинекологическая, эндокринологическая, неврологическая, дерматологическая, психиатрическая.

Диагностика: Характерная клиника ®определение ТТГ+Т3+Т4. Если ТТГ­, а тиреоидные горомоны снижены, то первичный гипотиреоз®определяет антитериодиные Ат, ®УЗИ ЩЖ. Если антитериоидные Ат в высоком титре®проба с тиролиберином (повышения ТТГ на введение тиролибирина не происходит – есть ДТЗ). Если ТТГ¯, Т4 и Т3¯ ® рентгенография черепа, либо КТ и ЯМРТ, для исключения опухоли гипофиза и диагностики вторичного гипотиреоза.

Лечение: заместительная терапия: L-тироксин 25/50/100мг, калия йодид 200мг. Трийодтиронин. Тиреотом, тиреокомб. В среднем 75-150 мг/сут, назначаем постепенно с 1/4таб утром, постепенно повышая дозу. Можно комбинированную терапию: L-тироксин+калия йодид 200 мг/сут.

Летом, когда солнце дозу гормонов снижаем, а затем снова повышаем. Нельзя загорать на солнце на юге.

 

 

 

 

 

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 597 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)