АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипер-менструальный синдром, классификация, патогенез, принципы диагностики и лечения

Гиперменструальный синдром — увеличение объема и продолжи­тельности месячных вплоть до постоянных кровотечений. Этиология - замедленное отторжение утолщенной слизистой оболочки матки на фоне отно­сительного или абсолютного избытка эстрогенов или замедленная регенерация ее в конце очередных месячных. Может приводить не только к потере жизненного комфорта, трудоспособности, но и угрожать здоровью и жизни. В динамике развития патогенетического процесса гиперменструальный синдром - менее тяжелая стадия нарушения менструального цикла по сравнению с гипоменструальным, так как развивается в условиях сохраненной продукции эстрогенов яичниками. В ряде случаев требует оказания неотложной помощи.

Выделяют следующие формы гиперменструального синдрома: Гиперполименорея — обильные и длительные месячные. Меноррагия — кровотечение в сроки месячных. Метроррагия — кровотечение вне сроков месячных. - Менометроррагия — комбинация мено- и метроррагии. Ациклические кровотечения — цикличность кровотечений из пол­овых органов полностью отсутствует. У 25% - в результате органических поражений половых органов, а в остальных - нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы.

Кровотечения из половых органов могут отмечаться в различные возрастные периоды жизни женщины, но наиболее часто они встре­чаются в репродуктивном периоде. Возраст является наиболее важным фактором, определяющим подход к больным, страдающим кровотече­ниями. Именно он влияет на выбор характера и объем методов об­следования и лечения (например, исключительно консервативных в период полового созревания при ювенильных кровотечениях), сроч­ность госпитализации (при подозрении на онкопатологию в пре- и постменопаузе). Его также учитывают при классификации причин кровотечения и разработке алгоритма диагностических и лечебных мероприятий, выделяя заболевания, характерные для определенного возраста.

Причины маточных кровотечений:

1. Воспалительные процессы матки и придатков:

- генитальная инфекция.

2. Эндокринная патология:

- первичная гипоталамо-гипофизарная дисфункция;

- вторичные нарушения функции яичников, связанные с пато­логией других эндокринных желез организма.

3. Органические заболевания матки и яичников:

- гиперпластические процессы эндометрия (железистая гипер­плазия, эндометриальные полипы, атипическая гиперплазия);

- доброкачественные опухоли матки (фибромиома);

- аденомиоз (эндометриоз матки);

- злокачественные опухоли тела и шейки матки (хориокарци-нома, саркома, аденокарцинома, рак шейки матки);

- гормонально-активные опухоли яичников.

4. Травматические и операционные повреждения половых органов.

5. Гематологические заболевания:

- геморрагические диатезы;

- тромбоцитопения;

- лейкозы;

- токсико-аллергическое поражение стенок сосудов.

6. Соматические и инфекционные заболевания, интоксикации.

7. Ятрогенные причины:

- неадекватное применение эстрогенов, антикоагулянтов;

- внутриматочная контрацепция.

8. Способствующие факторы:

- психическая депрессия;

- неблагоприятные условия жизни;

- перемена климата;

- курение.

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — регуляторные кровотечения, обусловленные нарушением функции одного из звеньев нейрогуморальной регуляции менструальной функции. Дисфункциональные маточные кровотечения в зависимости от вре­мени возникновения подразделяются на ювенильные, репродуктивного периода и климактерические. ДМК могут быть овуляторными и ановуляторными.

Овуляторные кровотечения характеризуются сохранением двухфазности цикла, однако с нарушением ритмической продукции яични­ковых гормонов по типу: 1. Укорочение фолликулиновой фазы. Возникают чаще в период полового созревания и климактерический период. В репродуктивный пе­риод причиной их могут быть воспалительные заболевания, вторичные эндокринные нарушения, вегетоневроз. При этом интервал между месячными сокращается до 2-3 нед., месячные проходят по типу гиперполименореи. При исследовании ТФД яичников подъем ректальной температуры (РТ) выше 37° С начинается с 8-10-го дня цикла, цитологические мазки указывают на укорочение 1-й фазы, гистологическое исследо­вание эндометрия дает картину секреторных преобразований его типа недостаточности 2-й фазы. Терапия в первую очередь направлена на ликвидацию основного заболевания. Симптоматическая терапия кровоостанавливающая (викасол, дицинон, синтоцинон, препараты кальция, рутин, аскорби­новая кислота). При обильных кровотечениях — оральные контрацеп­тивы (нон-овлон, овидон) по контрацептивной (либо вначале гемостатической — до 3—5 таблеток в сут) схеме — 2—3 цикла.

2. Укорочение лютеиновой фазы чаще характеризуется появлением обычно небольших кровянистых выделений до и после месячных. По ТФД яичников подъем ректальной температуры после овуляции отмечается только на протяжении 2—7 дней; цитологически и гисто­логически выявляется недостаточность секреторных преобразований эндометрия. Лечение состоит в назначении препаратов желтого тела — гестагенов (прогестерон, 17-ОПК, дюфастон, утерожестан, норэтистерон, норколут).

3. Удлинение лютеиновой фазы (персистенция желтого тела). Встре­чается при нарушении функции гипофиза, нередко связано с гиперпролактинемией. Клинически может выражаться в небольшой задержке менструации с последующей гиперполименореей (мено-, менометроррагией). ТФД: удлинение подъема ректальной температуры после овуляции до 14 и более дней; гистологическое исследование соскоба из матки - недостаточное секреторное преобразование эндометрия, соскоб чаще умеренный. Лечение начинают с выскабливания слизистой оболочки матки, которое ведет к остановке кровотечения (прерывание настоящего цикла). В дальнейшем — патогенетическая терапия агонистами дофа­мина (парлодел), гестагенами или оральными контрацептивами.

Ановуляторные кровотечения. Чаще встречаются ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения, характеризующиеся от­сутствием овуляции. Цикл при этом однофазный, без образования функционально активного желтого тела, или цикличность отсутствует. В период полового созревания, лактации и пременопаузы часто возникающие ановуляторные циклы могут не сопровождаться патоло­гическими кровотечениями и не требуют патогенетической терапии. В зависимости от уровня продуцируемых яичниками эстрогенов различают ановуляторные циклы:

1. С недостаточным созреванием фолликула, в дальнейшем подвер­гающемся обратному развитию (атрезии). Для него характерен удли­ненный цикл с последующим необильным длительным кровотечением; часто встречается в ювенильном возрасте.

2. Длительная персистенция фолликула (геморрагическая метропатия Шредера). Созревший фолликул не овулирует, продолжая вырабаты­вать эстрогены в повышенном количестве, желтое тело не образуется. Заболевание характеризуется часто обильными, длительными крово­течениями до трех месяцев, которым могут предшествовать задержки месячных до 2—3 мес. Встречается чаще у женщин после 30 лет с сопутствующими гиперпластическими процессами органов-мишеней половой системы или в ранней пременопаузе. Сопровождается ане­мией, гипотонией, нарушениями функции нервной и сердечно-сосу­дистой систем.

Дифференциальная диагностика: РТ - однофазная, кольпоцитология — сниженное или повышенное эстрогенное влияние, уровень Е₂ в сыворотке крови — разнонаправлен, П — резко снижен. УЗИ — линейный или резко утолщенный (более 10 мм) неоднородный эндо­метрий. Гистологическое исследование выявляет соответствие эндо­метрия началу фолликулиновой фазы цикла или его выраженную пролиферацию без секреторных преобразований. Степень пролифера­ции эндометрия колеблется от железистой гиперплазии и эндометриальных полипов до атипической гиперплазии (структурной или кле­точной). Тяжелая степень клеточной атипии рассматривается (ВОЗ, 1985) как преинвазивный рак эндометрия (клиническая стадия 0). Все больные ДМК в репродуктивном возрасте страдают бесплодием. Терапия ДМК носит этапный характер.

1. Остановка кровотечения. Выскабливание - обяза­тельное у женщин репродуктивного и более старших возрастов (терапевтическое и диагностическое). Удаление гиперплазированной слизистой оболочки матки приводит к прекра­щению кровотечения (прерывание настоящего цикла). Визуальный осмотр позволяет оценить объем соскоба (обильный, умеренный, скуд­ный, наличие полипоза). Операция позволяет исключить деформацию полости матки фиброматозными узлами. Обязательно гистологическое исследование соскоба с целью определения степени преобразования эндометрия, а также исключения прерванной беременности, хрони­ческого бессимптомного эндометрита или злокачественного превра­щения.

При сохранении кровотечения после выскабливания на фоне гипоэстрогении у женщин показан гормональный гемостаз оральными контрацептивами с повышенным (0,05—0,035 мг) содержанием эстрогенного компонента (нон-овлон, демулен) для быстрой эпителизации слизистой оболочки матки. Последний показан и при невозможности выскабливания полости матки на фоне маточного кровотечения кли­нически явного воспалительного генеза.

Сопутствующим моментом гемостаза является симптоматическая кровоостанавливающая терапия (викасол, дицинон, препараты каль­ция, витамины С и Е), сокращающие матку средства (окситоцин, синтоцинон, метилэргометрин), кровозамещающая терапия.

При ювенильных кровотечениях показана вначале симптоматичес­кая терапия, и только при отсутствии эффекта — гормональный ге­мостаз. Это связано с необходимостью исключения влияния последнего на обязательное гормональное исследование у девушек, у которых частыми причинами ДМК являются гиперпролактинемия, патология щитовидной и других эндокринных желез.

2. Восстановление менструального цикла. После исключения (кли­нического, инструментального, гистологического) воспалительной, анатомической (опухоли матки и яичников), онкологической природы маточного кровотечения тактика при гормональном генезе ДМК оп­ределяется возрастом больной и патогенетическим механизмом нару­шения.

В юношеском и репродуктивном возрасте назначению гормональ­ной терапии должно предшествовать обязательное определение уров­ня в сыворотке крови пролактина, а также (по показаниям) гормонов других эндокринных желез организма. Гормональное исследование должно проводиться в специализированных центрах спустя 1-2 мес. после отмены предшествующей гормональной терапии. Забор крови на пролактин производится при сохраненном цикле за 2-3 дня до ожидаемых месячных, либо при ановуляции на фоне их задержки. Определение уровня гормонов других эндокринных желез не связано с циклом.

Проведение терапии собственно половыми гормонами определяется уровнем эстрогенов, вырабатываемых яичниками.

При недостаточном уровне эстрогенов: эндометрий соответствует ранней фолликулиновой фазе — целесообразно применение оральных контрацептивов с повышенным эстрогенным компонентом (антеовин, нон-овлон, овидон, демулен) по контрацептивной схеме; если эндо­метрий соответствует средней фолликулиновой фазе, назначают только гестагены (прогестерон, 17-ОПК, утерожестан, дюфастон, нор-колут) либо оральные контрацептивы.

При повышенном уровне эстрогенов (пролиферирующий эндомет­рий, особенно в сочетании с гиперплазией его различной степени) обычное восстановление менструального цикла (гестагены, КОК, пар-лодел и др.) эффективно только на ранних стадиях процесса. Совре­менный подход к лечению гиперпластических процессов органов-ми­шеней половой системы (гиперплазии эндометрия, эндометриоза и аденомиоза, миомы матки, фиброматоза молочных желез) требует обя­зательного этапа выключения менструальной функции (эффект вре­менной менопаузы для обратного развития гиперплазии) на срок 6— 8 мес. С этой целью применяют в непрерывном режиме: гестагены (норколут, 17-ОПК, депо-провера), аналоги тестостерона (даназол) и люлиберина (золадекс). Сразу после этапа подавления этим больным показано патогенетическое восстановление полноценного менструаль­ного цикла с целью профилактики рецидива гиперпластического про­цесса.

У больных репродуктивного возраста с бесплодием при отсутствии эффекта терапии половыми гормонами дополнительно применяются стимуляторы овуляции.

В климактерический период (перименопауза) характер гормональ­ной терапии определяется длительностью последнего, уровнем про­дукции эстрогенов яичниками и наличием сопутствующих гиперплас­тических процессов. В позднюю пременопаузу и постменопаузу лече­ние проводится специальными средствами ЗГТ климактерических и постменопаузальных расстройств (климонорм, цикло-прогинова, фе-мостон, климен и др.).

Кроме гормонального лечения при ДМК применяются общеукреп­ляющая и антианемическая терапия, иммуномодулируюшая и витами­нотерапия, седативные и нейролептические препараты, нормализую­щие взаимоотношения корковых и подкорковых структур мозга, фи­зиотерапия (гальванический воротник по Щербаку).

С целью уменьшения влияния гормональных препаратов на фун­кцию печени используются гепатопротекторы (эссенциале-форте, во-бензим, фестал, хофитол).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2710 | Нарушение авторских прав