АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ

Расстройство функции печени практически сопровождает все заболе­вания печени. Но результаты его, заметные в клинической диагностике, бывают выражены в различной степени. Поэтому уместно выделить особый синдром печеночной недостаточности, который свидетельствует о серьезности и активности заболевания печени, и, следовательно, имеет важное значение для прогноза и трудовой экспертизы. Этот синдром характеризуется рядом признаков:

Общий упадок сил проявляется слабостью и утомляемостью, по­ниженной сопротивляемостью к инфекциям, далее отсутствием аппетита, рас­стройством пищеварения и потерей в весе.

Нервные расстройства и р асстройства высшей нервной деятельности очень типичны для печеночной недостаточ­ности; сюда относятся: а) Нарушения сознания: сначала лишь легкая сонливость и предвзятость, позднее помутнение сознания и даже глубокое безсознательное состояние (печеночная кома). б) Потеря интеллектуальных способностей: первым признаком — еще без других симптомов печеночной недостаточности — является неспособность вы­полнить некоторые задания, требующие ловкости и сосредоточности, напр., расположить спички в фигуру по образцу¹⁶ или написать диктант.

Позднее наступает более глубокий распад умственных способностей. в) Из неврологических признаков наиболее типичным является тремор, гру­бый и неправильный, уменьшающийся при покое и под действием воли, усили­вающийся при напряжении, напр., при подъеме рук до уровня плеч и раз-двигании пальцев рук. При наступающей коме появляется гиперрефлексия, клонус и симптом Бабинского. г) Электроэнцефалограмма абнормальна, изменения не типичны, возрастают параллельно с нарушением сознания.

Патогенез этих нервнопсихических расстройств в настоящее время объ­ясняется интоксикацией головного мозга белковыми метаболитами, которые не подвергаются детоксикации в печени («портальная системная энцефалопатия-»). Существуют три главные пути, по которым эти метаболиты проходят, минуя детоксикацию в печени: а) через печень, если печеночные клетки настолько поражены, что не могут обезвреживать метаболиты в портальной крови и про­пускают их в печеночные вены; б) через коллатерали, по которым портальная кровь попадает в большой круг кровообращения; в) через портокавальные анастомозы, образованные при операции.

Новое лечение портокавальными анастомозами способствует объяснению ме­ханизма возникновения этой энцефалопатии. Раньше ее приписывали печеночной недостаточности. В настоящее время известно, что она может появиться и у хо­рошо компенсированных больных с портокавальным анастомозом, если имеется нагрузка белковой диетой. Следовательно, причиной этого синдрома не является печеночная недостаточность сама по себе, а интоксикация головного мозга продуктами переваривания белков, возникающими в кишечнике под влиянием бактерий. Из них наибольший удельный вес принадлежит аммиаку, хотя он не является ни единственным, и ни единственным главным фактором. Поэтому уровень аммиака в крови является достаточно надежным показателем количе­ства портальной крови, попавшей в большой круг кровообращения без детокси­кации в печени.

Желтуха не всегда является признаком печеночной недостаточности, но практически всегда присутствует при печеночной недостаточности. Интен­сивность ее не пропорциональна величине поражения печени, особенно при хронической гепатопатии.

Foetor hepaticus — это сладковатый запах с некоторым фекальным оттенком. Он обусловлен выделением белковых веществ кишечного происхож­дения и может — также как и энцефалопатия — ликвидироваться вследствие угнетения деятельности кишечных бактерий антибиотиками с широким спект­ром действия. Практически диагностическое значение этого признака является существенным, особенно для врача с чувствительным обонянием. При пече­ночной коме иногда foetor hepaticus наполняет всю комнату. У лиц с обширным коллатеральным кровообращением или с портокавальным анастомозом он опять пропорционален не степени печеночной недостаточности, а количеству необез­вреженной портальной крови.

Кровоточивость. Легкое развитие гематом после инъекций и после небольших травм и другие проявления кровоточивости, обусловленные изме­нениями, описанными на стр. 416, появляются и возрастают параллельно с раз­витием печеночной недостаточности.

Паукообразные пятна, состоят из центральной артериолы в виде петли, от вершины которой отходят многочисленные мелкие веточки, напоми­нающие паучьи ножки. По неясной причине они встречаются только в области верхней попой вены и их развитие и увеличение их количества всегда является признаком активно прогрессирующего поражения печени.

Для развития асцита необходимо больше факторов, но главной причиной его является недостаточность печени (стр. 416). Следовательно, наличие асцита означает печеночную недостаточность, но отсутствие его не исключает печеноч­ной недостаточности. Более тяжелая недостаточность печени может протекать без асцита, если имеется достаточное коллатеральное кровообращение.

Отеки обусловлены снижением альбуминов в крови и задержкой натрия; следовательно, они являются признаком далеко зашедшей печеночной недо-С1аточности.

Повышение температуры тела при печеночной недостаточ­ности встречается только иногда и причины его точно неизвестны. С одной сто­роны, придают значение бактериемии: портальная кровь часто содержит физио­логически бактерии из кишечника, но в печени она стерилизуется; при заболе­ваниях печени бактерии могут попадать в кровоток или через пораженную печень, или через анастомозы. Кроме того, повышение температуры может быть и небактериального происхождения и объясняется раздражением темпе­ратурного центра продуктами пораженных печеночных клеток. Первый вид гипертермии поддается воздействию антибиотиков, второй — нет.

Расстройства кровообращения проявляются повышением сердечного объема, тахикардией, систолическим шумом, капиллярной пульса­цией и понижением кровяного давления.

Отклонение лабораторных данных подтверждает и уточ­няет клиническую картину; имеют значения разные «печеночные» пробы, при­веденные в таблице 17, при печеночной коме — выявление лейцина и тирозина в моче. О значении концентрации аммиака в крови упоминалось выше.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав