АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Язвенная болезнь (morbus ulcerosus, син.: пептическая язва- ulcus pepticum)-хронически рецидивирующая болезнь

Язвенная болезнь (morbus ulcerosus, син.: пептическая язва- ulcus pepticum)-хронически рецидивирующая болезнь, сопровождающаяся в период обострения образованием язвенного дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность. Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью. Вместе с тем распространение язвенной болезни неравномерно в различных географических регионах и странах и колеблется от 2 до 16%. Среди всех органов пищеварения на долю язвенной болезни приходится 10%. Городское население страдает этим заболеванием в два раза чаще, чем жители села. Мужчины болеют язвенной болезнью чаще и соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. По локализации язвы двенадцатиперстной кишки преобладают над язвами желудка (4:1), встречаются и язвы двойной локализации (в 8-10%). Женщины чаще заболевают после менопаузы, а мужчины в возрасте 25-40 лет. Среди детей распространенность язвенной болезни составляет 0,7-1,8%, наиболее подвержены болезни дети в школьном и подростковом возрасте.

Этиология. Этиология язвенной болезни до сих пор до конца не выяснена. В настоящее время язвенную болезнь рассматривают как мультифакториальное заболевание. При этом выделяют: 1) расстройство высшей нервной деятельности с последующим нарушением нейроэндокринной регуляции трофики слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (отрицательные эмоции, длительное психическое перенапряжение, патологические импульсы из других пораженных органов); 2) наследственно-конституциональная предрасположенность (О группа крови, HLA- В₅ антиген, снижение активности а₁-антитрипсина, астенический тип конституции); 3) длительное нарушение питания (еда всухомятку, торопливая еда, нарушение режима питания, несбалансированное питание); 4) курение и злоупотребление спиртными напитками; 5) длительный прием ряда лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды и др.); 6) черепно-мозговые травмы; 7) инфекционный фактор (Helicobacter pylori).

Патогенез. Патогенез язвенной болезни сложен, и общепринятой теории в настоящее время не существует. Среди патогенетических звеньев язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции желудка и двенадцатиперстной кишки. Под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит повышение тонуса блуждающего нерва, повышающего активность кислотно-пептического фактора и усиливающего моторику желудка.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Повышение уровня кортизола в крови сопровождается стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты в желудке при одновременном снижении метаболических процессов в слизистой гастродуоденальной зоны. Напротив, секреция гормонов анаболического действия (инсулин, трийодтиронин, тироксин, тиреотропин, глюкагон) снижается.

В последние годы важная роль в механизмах язвообразования показана гастроинтестинальных гормонов. Известно, что гастрин повышает секрецию соляной кислоты в желудке и оказывает трофическое влияние на слизистую желудочно-кишечного тракта, секретин угнетает выработку гастрина и способствует выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Желудочный ингибиторный полипептид подавляет желудочную секрецию. Двигательные реакции желудка регулируются мотилином.

В координации функции гастродуоденальной зоны принимают участие нейропептиды. При язвенной болезни повышение уровня лей-энкефалина и бета-эндорфина сопровождается стимуляцией секреции соляной кислоты и сиаловых кислот в желудке. Соматостатин повышает в желудочном соке содержание пепсина и сиаловых кислот, а вазоинтестинальный полипептид подавляет секрецию соляной кислоты.

При язвенной болезни значительные изменения наблюдаются в содержании в крови биогенных аминов, оказывающих негативное влияние на функции желудка. Так, при нарушении обмена гистамина и избыточном накоплении его в тканях желудка нарушается трофика слизистой оболочки желудка, повышается проницаемость сосудистой стенки. Гипергистаминемия, обуславливая гиперсекрецию и гиперацидность желудочного сока, одновременно ухудшает трофику тканей, снижает резистентность слизистой к ацидопептической "агрессии", что может способствовать язвообразованию. При рецидиве язвенной болезни отмечена активизация калликреин-кининовой системы, что рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция организма. Однако при значительном повышении ее активности свободные кинины (особенно брадикинин) становятся фактором патогенеза язвенной болезни, ухудшая микроциркуляцию и трофику слизистой.

В реализации негативной роли нейро-гормональной системы в развитии язвы важное значение имеют местные факторы. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка. Аритмично поступающее желудочное содержимое в двенадцатиперстную кишку вызывает длительное закисление интрадуоденальной среды. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер). В этой ситуации замедляются процессы регенерации, повреждается слизистая оболочка и формируется язва.

При язве важное значение приобретают качественные и количественные изменения компонентов слизи (повышается концентрация свободных и олигосвязанных сиаловых кислот и уменьшается содержание белковосвязанных сиаловых кислот и белка в гликопротеинах). Это облегчает обратную диффузию водородных ионов. Последние, попадая в глублежащие слои слизистой оболочки, вызывают местный ацидоз с нарушением микроциркуляции в подслизистом слое вследствие закупорки мелких артерий с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии на ограниченном участке. Здесь замедляется регенерация эпителиальных клеток и наступает повреждение слизистой. Определенное значение имеют нарушения антро-дуоденальной моторики, которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого с примесью желчи в желудке. Желчные кислоты снижают защитные и повышают агрессивные факторы желудочного сока.

В последние годы рассматривается роль Helicobacter pylori как один из важных местных факторов в патогенезе язвенной болезни. НР выявляется в 90 % случаев.

Таким образом, среди местных факторов можно выделить "два эшелона" защиты слизистой: желудочную слизь и состояние регенерации. В целом же образование язвы в значительной степени зависит от отношения как общих, так и местных патогенетических и саногенетических факторов.

Патологоанатомическая картина. Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения- язвенный дефект слизистой оболочки. Язвы чаще имеют округлую форму, их размеры могут быть различные (в желудке 0,5-1,2см в диаметре, реже до 3см и более), в двенадцатиперстной кишке- до 1 см. Дно язвы выполнено некротической или грануляционной (в период рубцевания) тканью; поверхность ее прикрыта пленкой, состоящей из некротизированной ткани, фибрина, лейкоцитов, эритроцитов; иногда можно обнаружить кровоточащий сосуд. Язва отличается от эрозии тем, что поражает не только слизистую, но и подслизистую оболочку, а в ряде случае проникает и в более глубокие слои стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вокруг язвы нередко образуются воспалительные инфильтраты. Язвы с особо твердыми возвышенными краями называются каллезными. Может произойти разрыв стенки желудка (перфорация) либо язва проникает в соседние органы (пенетрация).

Заживление язвы происходит путем ее эпителизации или рубцевания. Грубое рубцевание язвы выходного отдела желудка сопровождается развитием стеноза привратника. В результате воспаления серозной оболочки на участке расположения язвы образуются спайки желудка и двенадцатиперстной кишки с соседними органами.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 474449 | Нарушение авторских прав