АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алгоритм ведения больных апластической анемией

Прочитайте:
  1. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса
  2. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  3. F6 - РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ И ПОВЕДЕНИЯ У ВЗРОСЛЫХ
  4. F60-F69 Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых
  5. F60-F69 РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ И ПОВЕДЕНИЯ В ЗРЕЛОМ ВОЗРАСТЕ
  6. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  7. I. Общие сведения
  8. I. Общие сведения
  9. I. Общие сведения
  10. I. Общие сведения

 

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Тяжесть течения (выраженность цитопении)


Тяжелое Нетяжелое

Возраст
Потребность в трансфузиях


Наблюдение Контроль за показателями крови
Молодой Пожилой Нет Есть

Наличие HLA-схожих доноров
Антитимоцитарный глобулин
Антитимоцитарный глобулин + циклоспорин А


Нет Ответ есть

ЕстьОтвета нет

Трансплантация костного мозга
Эффект через 3-6 месяцев
Циклоспорин А Андрогены


Ответ есть Ответа нет

Иммунодепрессанты (циклофосфамид) Андрогены Трансплантация аллогенного костного мозга
Контроль за развитием рецидива
Исследование костного мозга ежегодно или при изменении состава крови



Гематологические критерии гипо- апластических анемий:

 

Нормохромная нормоцитарная арегенераторная анемия с резким снижением или полным отсутствием ретикулоцитов, повышенное СОЭ (наиболее выраженная анемия наблюдается при остром течении и тяжелой степени тяжести гипопластической анемии)

Лейкоцитопения, абсолютная гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз.

Тромбоцитопения вплоть до полного их отсутствия в периферической крови.

Резкое сниженное содержание миелокариоцитов в костном мозге, задержка их созревания.

Резкое уменьшение количества или полное исчезновение кроветворных клеток и замещение кроветворного костного мозга жировой тканью в трепанобиоптате подвздошной кости.

Повышение уровня сывороточного железа (при тяжелых кровотечениях, возможно, его уменьшение).

Отсутствие спленомегалии.

Гемолитическая анемия (ГА) – группа анемий, характеризующаяся повышенным разрушением эритроцитов (синдром гемолиза). При ГА продолжительность жизни эритроцитов значительно укорочена (N эритроциты живут 120 дней).

 

ГА независимо от причин и локализации гемолиза имеют общий клинико-лабораторный симптомокомплекс (гемолитический синдром):

Желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом. Цвет кожи лимонно-желтый с одновременным наличием бледности.

Нормохромная анемия (цветной показатель – 0,85-1,05). Исключение составляют таласемии (ГА, связанные с нарушением синтеза глобина) и эритропоэтическая протопорфирия (гемолиз связан с избыточным синтезом порфиринов), при которых цветной показатель бывает гипохромный.

Выраженный ретикулоцитоз периферической крови.

Наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (нормоцитов).

В стернальном пунктате – признаки раздражения эритроидного ростка (повышение числа эритрокариоцитов в костном мозге выше 25%).

Повышение содержания в крови неконьюгированного (непрямого) билирубина.

Темный цвет мочи за счет уробилина (билирубина в моче нет). При пароксизмальной ночной холодовой гемоглобинурии (вариант аутоиммунной гемолитической анемии) моча приобретает черный цвет, что обусловлено наличием в ней гемоглобина, и/или гемосидерина.

Желтый цвет кала (плейохромия) за счет увеличенного в нем стеркобилина.

Повышение содержания в крови свободного гемоглобина (при ГА с внутрисосудистым гемолизом).

Увеличение размеров селезенки (при ГА с внутриклеточным гемолизом).

Укорочение длительности жизни эритроцитов (определяется с помощью пробы с радиоактивным хромом)

Увеличение содержания Fe в сыворотке крови.

 

Гемолитические анемии делятся на наследственные, обусловленные генетическими дефектами эритроцитов, вследствие чего они становятся функционально неполноценными и быстро гибнут, и приобретенные вследствие воздействия на эритроциты различных факторов, приводящих к разрушению эритроцитов.

Кроме того, в зависимости от локализации гемолиза, все гемолитические анемии делятся на ГА, сопровождающиеся внутриклеточным гемолизом, ГА, сопровождающиеся внутрисосудистым гемолизом.



 

 


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 148 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.02 сек.)