АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез сепсиса. Неконтролируемое распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения приводит к формированию синдрома системной

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. А. сепсиса,
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.

Неконтролируемое распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции (СВР), в развитии которой выделяют следующие этапы (R. Bone):

 

1-ый этап: Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Цитокины – это медиаторы воспаления, контролирующие реализацию иммунной и воспалительной реакций. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки, активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления, выполняя защитные функции, включая процесс заживления раны.

 

2-ой этап: Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбо­циты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Разви­вающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиа­торами (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL-13, раство­римые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов.

За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях со­здаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроор­ганизмов, поддержания гомеостаза.

 

3-ий этап: Генерализация воспалительной реакции.

Выраженное воспаление приводит к проникновению цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10) в системную циркуляцию. При неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндоте­лия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов си­стемного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

Выделяют два периода этого этапа.

Первый (начальный) - период гипервоспаления, характеризуется вы­бросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). В это же время начинается второй период: происхо­дит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции и концентрация в крови и тканях постепенно нарастают, параллель­но снижается содержание медиаторов воспаления, в результате чего развивается компенса­торный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функцио­нальной активности иммунокомпетентных клеток — период «иммунного пара­лича».

Эндотоксин (липополисахарид), входящий в состав клеточной стенки Г(-) бактерий, представляет собой полимер, биологическая активность которого во многом зависит от его липидного компонента (липид А) и концентрации одного из белков сыворотки, т.н. липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором макрофагов. Это взаимодействие сопровождается активацией макрофагов и синтезом провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, некоторых факторов роста и дифференцировки клеток и др.). Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. Повреждение сосудистого эндотелия микробными клетками, находящимися в кровотоке, приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ (провоспалительных цитокинов). Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз. Клинической манифестацией этих процессов является генерализованная воспалительная реакция и ПОН.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной обо­лочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты кле­точной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококко­вый протеин А, стрептококковый протеин М и гликокаликс, расположенные на поверхности клеток. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

 


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 731 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)