АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Зміст навчального матеріалу. Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі

Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі.

З патофізіологічного погляду шок — це криза мікроциркуляції, її не­здатність забезпечити адекватний тканинний обмін, задовольнити потреби

кисню в тканинах, енергетичних продуктах та видалити з організму токсичні речовини обміну. Провідним патогенетичним моментом є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює (ОКЦ), ємності судинного русла.

При крововтраті вище фізіологічної виникає криза мікроциркуляції — ГШ.

За класифікацією Вакег в модифікації П. Г. Брюсова, розрізняють 4 сту­пеня ГШ.

При І ступені ГШ (помірний — крововтрата 1,0—1,5% від маси тіла) має місце помірна гіповолемія. Загальний стан середньої тяжкості. Притомність не втрачена, слабкість, серцебиття. Шкірні покриви бліді. Пульс — 90—100 уд./хв, АТ — > 100 мм рт. ст., ЦВТ — 80—100 мм в. ст.

Компенсація, тобто баланс між ОКЦ і ємністю судинного русла, настає за рахунок підвищення тонусу (спазму) переважно венозних судин па­ренхіматозних органів, внаслідок спонтанного викиду ендогенних катехо-ламінів, альдостерону АКТГ, антидіуретичного гормону глюкокортикоїдів, ренін-ангеотензину. У таких випадках спазм периферійних судин деякий час підтримує центральну гемодинаміку і забезпечує нормальне функціонування життєво важливих органів (мозку, серця, нирок).

При II ступені ГШ (виражений — крововтрата 1,5—2,0% від маси тіла) має місце виражена гіповолемія. Пульс до 120 уд./хв, АТ — < 100 мм рт. ст., ЦВТ — менше 60 мм в.ст. Загальний стан тяжкий. Слабкість, запаморочення, потемніння в очах, спрага, пітливість, задишка, глухість серцевих тонів, за-гальмованість. Виражена блідість шкіряних покривів, акроціаноз, похолодан­ня кінцівок. Гіповолемія супроводжується розвитком тяжкої тканинної гіпоксії, декомпенсованим ацидозом, активацією викиду біологічно активних речовин (серотоніну, кініну, простагландинів, гістаміну та ін.), дилятацією судин. Цей процес сприяє зростанню диспропорції між ємністю судинного русла і ОКЦ.

За показників крововтрати більше 1500 мл (2,0—2,5% від маси тіла) спо­стерігається тяжка гіповолемія. Гемодинаміка значно порушена, стан хворої тяжкий і оцінюється як III ступінь ГШ (тяжкий). Стан вкрай тяжкий, свідомість сплутана, ступор, занепокоєння, зниження температури тіла, різка блідість шкіряних покривів, периферичний ціаноз. Пульс до 140 уд/хв, АТ — < 70 мм рт. ст., ЦВТ — дуже низький (40—0 мм в.ст).

За показників крововтрати більше за 2,5—3% маси тіла спостерігається по-замежова гіповолемія. Стан жінки вкрай тяжкий, свідомість відсутня. Загальна блідість, "мармуровість" кінцівок. Пульс слабкий, іноді й зовсім не визначається, можна підрахувати лише ЧСС (частоту серцевих скорочень), дихання поверхне­ве, тахіпное, патологічне рухове збудження, гіпорефлексія, анурія, знижена тем­пература тіла. Декомпенсований метаболічний ацидоз (IV ступінь ГШ — поза-межовий).

Несвоєчасне або неадекватне лікування ГШ зумовлює подовжений період дилятації мікроциркуляторного судинного русла, що супроводжується перехо­дом внутрішньосудинної рідини та дрібнодисперсних білків (альбуміну) в інтерстиціальне русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритроцитів, тромбоцитів та клітин ендотелію су­дин, накопичується тромбопластин, активізуються процеси її осадження, про­тромбін переходить в тромбін, фібриноген — в фібрин. Розвивається синдром ДВЗ крові.

Залежно від індивідуальних особливостей організму, від ступеня ана­томічної та функціональної повноцінності життєвоважливих органів, від кри­тичних резервів органів проявляється порушення функції того чи іншого ор­гану: шокова нирка, шокові легені, шокова печінка.

Основні принципи лікування акушерських кровотеч та ГШ:

1) відновлення ОЦК;

2) нормалізація тонусу судинного русла;

3) корекція реології крові, її структурного, біохімічного, електролітного
складу КЛС, колоїдно-осмотичних властивостей;

4) дезинтоксикація;

5) десенсибілізація;

6) корекція функції згортальної, антизгортальної, фібринолітичної та про-
теазної систем;

7) регуляція діяльності життєво важливих органів;

8) профілактика інфекційних ускладнень.

Способи реалізації принципів лікування ГШ визначають, враховуючи пе­редусім характер акушерської патології, стадію ГШ й ДВЗ.

Відновлення ОЦК — це основа інфузійної програми при гострій крово­втраті. Організм може вижити при втраті 2/3 об'єму еритроцитів, але не пере­несе втрати 1/3 об'єму плазми. Тому під час вибору препарату для інфузії необхідно враховувати, що при масивній крововтраті першим інфузійним засобом є не тільки кров, а й кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Це обумовлено тим, що гіпоксія при масивній крововтраті є ре­зультатом циркуляторної, а не гемічної недостатності.

При компенсованій крововтраті без проявів централізації кровообігу (тобто при крововтраті до 15—20% ОКЦ) показана інфузія колоїдних крово­замінників (рефортан, стабізол, поліглюкін, желатиноль, плазма крові) в по­єднанні з кристалоїдами (розчин Рінгера, лактасоль, квартасоль) у співвідношенні 1:2.

У стадії централізації кровообігу (І стадія ГШ) використовують кровоза­мінники, які мають реологічну дію (реополіглюкін з альбуміном, лактосолом у різноманітних поєднаннях), гідроксиетильований крохмаль (6% розчин ре-фортану та стабізолу) в дозі 20 мл/кг маси тіла.

ЇЦфузійно-трансфузійна терапія при акушерських кровотечах

Склад інфузійної терапії

100% кристалоїди (Рінгер—Лока, фізрозчини №СІ)

1/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор­тан, стабізол), желатини, декстрани 2/3 — кристалоїди

(7?0—1500 мл)

1/4—еритроцитарна маса 1/2 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор­тан, стабізол), желатини, декстрани 1/4 — кристалоїди

більше

1/3—еритроцитарна маса
2/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма,
кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор­
тан, стабізол), желатини, декстрани
1/3 — кристалоїди________________________________

^ Декстрану — реополіглюкін — не рекомендований для введен­ня пр^ *сро^{вОТЄчах}> тому що внаслідок антиагрегантної дії на тромбоцити він ^Ов кровотечі.

_судутньому синдромі ДВЗ, а також з метою його профілактики реко-^ раннє застосування свіжозамороженої плазми (до 600— Кріопреципітату.

на те що першочерговим завданням профілактики гемо­рагічні^ іцоку і його наслідків є відновлення системної гемодинаміки, в по-дальщРЦу суттєве значення має ступінь насичення крові киснем. На жаль, зараз у і^цр^ОЇС^й практиці забезпечити кисневопереносну функцію крові мож­на лщ^е ґ^мотрансфузією. У зв'язку з цим при крововтраті, яка перевищує 1,0% %>Ц м^^си ^^ла (вмісті гемоглобіну нижче 80% та гематокриту меншому за 25%), ^ісд^ введення кровозамісних препаратів слід приступити до перели­вання |Пр_ег1аратів крові.

Передавання необстеженої донорської крові (так зване "пряме") згідно з Законам України "Про запобігання захворювання на синдром набутого ^иту (СШД) та соціальний захист населення", розділ II, ст. 10, про- у виняткових випадках, "коли існує реальна загроза життю і єдиним засобом порятунку хворої є екстренне переливання крові, а переі^ві£_еї|ОЇ Донорської крові в запасі немає, дозволяється "пряме" перели­вання И^^ревіреної на ВІЛ-інфекцію крові за згодою пацієнтки або її закон­ного представника. При цьому хвора або її законний представник повинні

бути попереджені про можливий ризик зараження. Якщо пацієнтка без свідомості, рішення про переливання неперевіреної на ВІЛ-інфекцію до­норської крові приймається консиліумом лікарів, що повинно бути письмово засвідчене в історії хвороби" (Наказ № 5.09.05/671 МОЗ України від 26.11.98). Зразок перелитої необстеженої крові слід негайно відісдати для відповідного лабораторного обстеження.

Субкомпенсація кровообігу (ГШII стадія) настійливо диктує необхідність активної терапії, і на першому місці тут — переливання свіжозаготовленої донорської крові та призначення колоїдних та кристалоїдних розчинів у співвідношенні 1:1.

Розпочинати ІТТ слід з кровозамінників на основі крохмалю (р^фортан, стабізол), ефективними колоїдами є альбумін, рондекс, реополіглюкін, по-лівісолін. Желатиноль завдяки відносно меншій протишоковій активності може бути лише додатком інфузії після стабілізації гемодинаміки на безпеч­ному рівні. Не слід захоплюватися вливаннями великих об'ємів кровоза­мінників з метою швидкої "нормалізації" АТ.

Якщо внутрішньовенне введення 800—1000 мл будь-якого кровоза­мінника зі швидкістю 50—100 мл/хв не призводить до зміни (підвищення) АТ, значить має місце виражене патологічне депонування і подальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільне. В цьому випадку, не припиняючи вливань кровозамінників, застосовують вазопресори (реме-стип — від 0,2 до 1,0 мг; допамін до 5 мкг/кг/хв або глюкокортикоїди (гідрокортизон до 1,5—2 г/доб. та інші)). Як і на попередніх стадіях пато­генетично виправдані повторні вливання СЗП (до 400—600 мл 2—4 рази на добу).

У стадії оборотної декомпенсації (ГШ III стадії) тривають усі вищезазна­чені заходи. Переливання еритроцитарної маси доцільне лище після стабілізації гемодинаміки та периферичного кровообігу. В протилежному випадку еритроцити не можуть виконати своєї головної функції — переносу кисню і вливання буде в кращому випадку даремне.

З антифібрінолітичною метою вводять інгібітори протеаз і трансамчу (транексамонова кислота) — 500—700 мг на фізіологічному розчині.

Після закінчення операції (екстирпації матки) і до зникнення кризи мікроциркуляції, відновлення адекватних функцій дихальної, серцево-судинної та видільної систем проводять подовжену ШВЛ. Необхідні також профілактика та лікування респіраторного дистрес-синдрому.

Недоцільно використовувати для відновлення ОЦК при крововтраті роз­чини глюкози. Остання швидко пересувається до внутрішньоклітинного сек­тора, істотно не збільшуючи ОКЦ. В той же час негативну роль відіграє кліткова гіпергідратація, що розвивається внаслідок введення великих кіль­костей глюкози.

У всіх стадіях ГШ для одночасної багатокомпонентної терапії слід вико­ристовувати 2—4 вени одномоментно (одну чи дві з них — центральні).

При декомпенсації кровообігу відновлення центральної гемодинаміки не можна досягти лише об'ємним заміщенням і зазвичай потрібна енергійна ком­плексна терапія, яка містить антиагреганти (трентал, нікотинову кислоту та ін.), кардіотоніки (корглікон, строфантин та ін.), антигіпоксанти (сукцинат і глу-тамінат натрію, цитохром С та ін.), судинно-активні засоби, корекцію мета­болічного ацидозу (4% розчином гідрокарбонату натрію в дозі 2 мл/кг маси тіла).

Інфузійно-трансфузійну терапію слід проводити під контролем пульсу, АТ, ЦВТ, погодинного діурезу, гемоглобіну гематокриту КЛС.

Необхідно розібрати такі поняття, як "шокова" нирка, "шокові" легені, "шокова" печінка

Синдром ДВЗ

ДВЗ — складний патологічний синдром, в основі якого лежить масивне згортання крові, яке призводить до блокади мікроциркуляції пухкими масами фібрину та агрегантами клітин у життєво важливих органах (легенях, нирках, печінці, наднирниках та ін.) з розвиненням їх дисфункції. Споживання фак­торів коагуляції, тромбоцитів та інших клітин численними тромбами та згу­стками крові поруч з активацією фібрінолізу і накопиченням в сироватці про­дуктів протеолізу, які мають антикоагулянтний та токсичний вплив на стінки капілярів, призводить до значного зменшення цих компонентів в крові, яка циркулює, у зв'язку з чим вона може частково чи повністю втратити здатність до згортання. В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має харак­тер "нестримної" кровоточивості.

Причинами розвинення ДВЗ-синдрому в акушерській практиці є:

- усі види шоку (геморагічний, септичний, анафілактичний та ін.);

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

- емболія навколоплідними водами;

- внутрішньоутробна загибель плода;

- гестози вагітних;

- гіпотонічні кровотечі;

- розриви матки;

- надмірна стимуляція пологової діяльності;

- кесарів розтин;

- плодоруйнівні операції;

- екстрагенітальна патологія;

- септичний аборт;

- післяпологовий ендометрит;

- інтенсивний масаж матки на кулаку.

Таблиця 1. Діагностика синдрому ДВЗ

ДВЗ набуває розвитку на тлі ГШ і характеризується патологічними змінами в системах згортання та антизгортання, судинно-тромбоцитарного гемостазу, в фібринолітичній та протеазній системах крові.

Класифікація.

/. За клінічним перебігом:

- гострий;

- підгострий;

- хронічний.

//. За стадіями перебігу:

- І стадія — гіперкоагуляція;

- II стадія — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу
(коагулопатія споживання);

- III стадія — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

— IV стадія — повне незгортання крові.
Клініка:

Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та гемо­рагічними ураженнями органів і тканин, що мають розгалужену мікроцир-куляторну мережу та маніфестують:

1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки;

2)* кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.;

3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок;

4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та потьмарення
свідомості;

5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недос­
татністю.

Необхідно звернути увагу студентів на клінічні ознаки, коагуляційну спроможність крові і лабораторні показники при різних стадіях ДВЗ-синдрому.

Основу профілактики та лікування вказаних порушень складають на­ступні заходи.

Категорична відмова від введення гепарину.

Інфузії свіжозамороженої плазми ефективні при всіх стадіях синдрому ДВЗ. Основна мета застосування плазми полягає не в компенсації ОКЦ, а у відновленні гемостатичного потенціалу крові шляхом врівноважування стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові і антикоагулянтів, компо­нентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами. Оптимальною є струминна інфузія 600—800 мл підігрітої до 37° плазми. Надалі показані інфузії по 300—400 мл через 6—8 годин.

Використання інгібіторів протеаз (контрікал — до 100000—500000 ОД/доб., трасілол — 80000—100000 ОД/доб., гордокс — 50000 ОД/г) інгібують не тільки фібриноліз, але й згортання крові, їх призначають внутрішньовенно як в стадії гіпокоагуляції, так і в самому початку лікування синдрому ДВЗ. При тяжкому перебігу синдрому ДВЗ введення препаратів повторюють декілька разів ча добу, поєднуючи їх з міні-дозами гепарину

Стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етам-зилат, АТФ).

Використання транексамової кислоти (трансамчі) — препарат при­гнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори та фібрин, зни­жує проникливість судин і дає виражений гемостатичний ефект, що поперед­жує деградацію фібриногену.

Необхідно пам'ятати, що при всіх видах ДВЗ-синдрому абсолютно про­типоказаним є використання фібриногену та препаратів сухої плазми.

Для покращання мікроциркуляції використовують препарати дезагре-гантної дії (трентал, курантил).

Терапія підгострого синдрому ДВЗ на тлі гнійно-септичних процесів і гострої ниркової недостатності припускає широке використання гравітаційної хірургії крові. Серед них швидкий терапевтичний ефект дають плазмаферез (видалення 500—1000 мл плазми за добу з заміщенням її колоїдними крово­замінниками (рефортан) та свіжозамороженою плазмою 1:1) або плазмацито-ферез (видалення таких самих обсягів плазми, але із захопленням після цен­трифугування і верхнього шару клітин, який містить їх агрегати та тромбо-пластичні субстанції), крім того, інфузійна терапія будується за дефіцитною ознакою, тобто вливаються лише ті компоненти крові, дефіцит яких встанов­лено лабораторно (фібріноген, тромбоцити, антитромбін III та інші).

Лікування ГШ, особливо з розвитком ДВЗ-синдрому, необхідно проводи­ти акушеру-гінекологу тільки разом з анестезіологом і гематологом.

У групі жінок підвищеного ризику щодо виникнення маткових кровотеч необхідно застосовувати аутогемотрансфузію (АГТ).

V. План організації заняття

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав