АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Механизм токсического воздействия соединений тяже­лых металлов и мышьяка складывается из местного и резорбтивного эффектов. Местное действие проявляется в дест­рукции ткани и зависит от способности этих соединений к диссоциации. В результате уплотнения и денатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Кислотный остаток сильной кислоты (хлористоводородной, азотной) в составе молекулы приводит к более выраженному дест­руктивному действию, чем действие соединений с кислотным остатком слабой кислоты (уксусной, цианистой).

В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов и струк­турных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных (тиоловых) групп (SН), обеспечивающих биологическую активность более 50% белков-ферментов; блокируются также аминные, карбоксильные и другие груп­пы. В результате потери протеидами многих физико-хими­ческих и биологических 'свойств нарушается белковый, углеводный и жировой обмен. Разрушается структура кле­точных оболочек, что приводит к выходу из клетки калия и проникновению в нее натрия и воды. Соединения тяжелых металлов и мышьяка избирательно токсичны в основном для специфического эпителия почек, печени, кишечника, эритроцитов и нервных клеток, где наблюдается повышен­ная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, гепатопатия, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто преобладают в клинической картине этих отравлений.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав