АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схемы лечения амебиаза

Прочитайте:
  1. Cовременные методы лечения миомы матки
  2. I этап лечения — остановка кровотечения.
  3. II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.
  4. III. ОТБОР И ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
  5. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  6. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета
  7. VI. ОСНОВНЫЕ ПРИНЯТЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ И ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ ПРОТИВ РАКА — ОШИБКИ ОНКОЛОГИИ
  8. VI. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  9. VII. 1. Показания к использованию режимов лечения второго ряда
  10. VII. НОВЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

§ Кишечный амебиаз: Метронидазол – внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней, или Тинидазол (Орнидазол, Секнидазол) внутрь 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней.

§ Амебный абсцесс: Метронидазол –30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней или Тинидазол (Орнидазол, Секнидазол) – 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5–10 дней.

§ Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: Дегидроэметин дигидрохлорид – 1 мг/кг в сутки внутримышечно (не более 60 мг) в течение 4–6 дней + хлорохин (при амебных абсцессах печени) 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2–3 нед.

§ После завершения курса лечения 5 нитроимидазолами или дегидроэметином с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: этофамид – 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5 –7 дней; паромомицин – 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5 –10 дней.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, обусловливают необходимость варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретной местности.

При тяжелом течении амебной дизентерии, возможной перфорации кишечника и развития перитонита дополнительно назначают антибактериальные препараты, активные против кишечной микрофлоры.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2–4 мес., однако возможна персистенция полостей до 1 года. Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации его в левой доле печени или высоко в правой, при сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 ч от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, а также при разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования E. histolytica, необходимо предварительно обследовать на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное лечение амебоцидами с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика. Основой профилактики амебиаза являются улучшение санитарных условий (водоснабжения и охраны пищевых продуктов), раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей, санитарное просвещение. Наиболее эффективные пути профилактики амебиаза – обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение контаминации пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде несколько недель).

Цисты E. histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом ее обеззараживания, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до температуры 55оС или замораживании.

Фекально-оральный механизм заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен. Бессимптомные носители амеб, работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и лечиться, поскольку именно они являются основными источниками заражения.

 

 

ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз – кишечная протозойная инвазия, широко распростра­ненная и протекающая чаще всего как паразитоносительство. В кли­нически выраженных случаях наблюдаются умеренные диспепсические расстройства, но возможны и тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта, желчевыделительной системы и печени.

Этиология. Возбудитель инфекции Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) относится к классу Flagellata, роду Lamblia. Лямблии имеют две стадии развития: вегетативную (трофозоит) и стадию цисты. Трофозоит имеет грушевидные очертания длиной от 10 до 20 мкм и шириной от 6 до 10 мкм, передний конец тела расширен и закруглен, а задний заострен, сужен и несколько согнут. У переднего конца тела лямблий имеется чашеобразная впадина (присоска-перистом), при по­мощи которой паразит присасывается к слизистой оболочке кишечни­ка. От тела лямблий отходят 4 пары жгутов, при помощи которых она передвигается. Тело трофозоита покрыто цитоплазматической мембраной, под ко­торой на дорсальной поверхности находятся пищеварительные вакуо­ли. В цитоплазме трофозоита имеются многочисленные рибосомы и слаборазвитая эндоплазматическая сеть. Митохондрии у трофозоитов обнаружить не удалось, поэтому предполагают, что энергетический обмен у лямблий проходит по анаэробному типу.

Цисты лямблий имеют неправильную овальную форму, длина их равна 8-14 мкм, ширина — 6-8 мкм. Цисты имеют плотную двухконтурную оболочку, два или четыре ядра, продольный пучок жгутов и интенсивно окрашиваемые гематоксилином серповидные тела. Цисты лямблий весьма устойчивы к внешним факторам, длительно переносят высокие температуры, замерзание, но погибают при высы­хании.

Размножение лямблий как вегетативных, так и цистных форм, про­исходит путем простого прямого деления.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек.Заражение происходит фекально-оральным путем через пищевые про­дукты, воду, предметы домашнего обихода, игрушки, загрязненные цистами лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 5-12% взрослого на­селения всех географических широт. Наибольший уровень пораженности отмечается среди детей дошкольного возраста. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями лямблии обнаруживаются у 11-35%.

Особенности возрастной инфицированности лямблиями объясняют­ся различной возрастной активностью пристеночного пищеварения, наиболее высокой в грудном возрасте и снижающейся по мере созрева­ния организма. Более высокую частоту и интенсивность лямблиозной инфекции у больных с поражениями желудка и поджелудочной железы также связывают с компенсаторным повышением интенсивности пристеночного пищеварения.

Патогенез. Развитие клинических проявлений зависит от инфицирующей дозы (для развития заболевания достаточно попадания в кишечник 10 цист) и вирулентности возбудителя, функционального состояния желудочно-кишеч­ного тракта и иммунного статуса инфицированного организма.

Трофозоиты лямблий обитают в двенадцатиперстной кишке, прикрепившись с помощью присасывательных дисков к эпителиальным клеткам ворсинок и крипт. Они не проникают в слизистую оболочку кишки, однако образуют углубления на микроворсинчатой поверхности эпителиальных клеток. Паразиты питаются продуктами пристеночного пищеварения и могут размножаться в кишечнике в огромных количествах. Наиболее выраженным последствиями инвазии лямблиями является нарушение всасывания питательных веществ, особенно жиров, углеводов, витаминов (С, В12 и др.). Эти изменения обратимы, и после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется. При неблагоприятных условиях, попадании в толстую кишку лямблии инцистируются. Цисты вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Морфологически определяются укорочение ворсинок, гипертрофия крипт, умеренная инфильтрация слизистой оболочки плазматическими и лимфоидными клетками. В местах локализации лямблий участки эпителия с признаками повреждения чередуются с нормальными участками, несмотря на колонизацию их паразитами. По своим биологическим свойствам лямблии не могут быть первопричиной поражения желчевыводящих путей и печени. Развитие массивной инвазии лямблиями и возникновение клинических проявлений связывают с состоянием иммунодефицита, особенно у детей. Эти факторы, наряду с функциональной недостаточностью органов пищеварения (пониженная желудочная секреция, недостаточная ферментативная активность), по-видимому, являются причиной случаев упорного рецидивирующего течения лямблиоза, резистентности к химиотерапевтическим средствам у больных хроническим гастритом, гастродуоденитом, панкреатитом. Частоту обнаружения лямблий при аллер­гических состояниях различной этиологии следует также связать со свойственными этим больным поражениями поджелудочной железы и тон­кой кишки.

Клиника. Подавляющее большинство инфицированных становятся бессимптомными носителями лямблий, клинически манифестные формы встречаются не более чем у 10-12%. Во время эпидемических вспышек инкубационный период составляет 5–10 дней.

Выделяют три основные формы лямблиоза: 1) кишечную, 2) гепато­билиарную и 3) смешанную с поражением тонкой кишки и желчевыдели­тельной системы.

Для кишечной формы лямблиоза в ранней фазе болезни считают характерным выраженный диспепсический синдром: неприятные ощущения или схваткообразные боли в эпигастрии, тошноту, вздутие и урчание в животе, жидкий зловонный пенистый стул, возможна рвота. В хронической стадии остаются диспепсические расстройства, умеренные боли, неустойчивый стул, снижение секреторной деятельности желудка, эозинопения, моноцитопения. Инструментальными методами выявляется гастрит, дискинезия две­надцати­перстной кишки или дуоденит.

Для гепатобилиарной формы лямблиоза наиболее характерным считают дискинезию желчного пузыря спастического или атоническо­го характера и холестаза. Обострения болезни обычно имеют неврогенный характер. При присоединении бактериальной инфекции тя­жесть заболевания нарастает, прогрессируют гастритические рас­стройства, явления дуоденита, увеличивается количество эозинофилов в крови. Наиболее часто из кала высевают патогенных стафило­кокков, кишечную палочку, энтерококк. При длительном течении бо­лезни на фоне хронического гастрита и восходящей бактериальной инфекции желчевыделительной системы развивается гепатохолецистит. При этом отмечается выраженный диспепсический синдром, умеренное увеличение печени, отсутствие реакций селезенки и добро­качественное течение гепатита с достаточным сохранением функ­циональной способности организма.

Для панкреатита у больных лямблиозом характерны монотонные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, обыч­но без иррадиации, диспепсические расстройства, отсутствие реак­ции крови, за исключением моноцитопении. Панкреатит протекает доброкачественно.

Относительно благоприятное течение поражений желудочно-кишечного тракта у больных лямблиозом, несмотря на повторное обнару­жение лямблий нередко в течение многих лет, указывает на низкую патогенность этих простейших. Инфицированию лямблиями постоянно подвергаются все лица, находящиеся в недостаточно благоприятных санитарно-гигиенических условиях. Однако в большинстве случаев ин­фекция протекает субклинически, и взрослый человек с нормально функционирующими органами пищеварения быстро освобождается от лямблий. Стойкая лямблиозная инфекция, повторное обнаружение лям­блий в кале является своеобразным маркером нарушения деятельности органов пищеварения, по-видимому, прежде всего же­лудка. Вместе с тем длительное повторное инфицирование лямблиями и интенсивное размножение паразитов с широким их расселением по тонкой кишке усугубляет тяжесть основного заболевания.

В тропических и субтропических странах у больных лямблиозом регистрируются выраженные проявления мальабсорбции, в генезе которой наряду с воздействием паразитов имеют значение и другие факторы: дефицит белка и витаминов в пище, дисбиоз кишечника, сопутствующие кишечные инфекции и гельминтозы.

Диагностика. Лямблий легко обнаруживают при исследовании фекалий и дуоде­нального содержимого. В последнем находят подвижных или при стоя­нии желчи в течение 2-3 часов неподвижных трофозоитов. Лямблий обнаруживают чаще в порции «А». В нативных мазках из фекалий об­наруживают цисты лямблий и лишь при диарее находят вегетативные формы. В диагностических целях проводят также исследование мазков-отпечатков слизистой оболочки тонкой кишки, биопсийного материала, поученного при эндоскопии.

В связи с невысокой патогенностью лямблий диагноз «лямблиоз» надо ставить очень осторожно. Следует иметь в виду, что выражен­ное нарушение общего состояния, тяжелые расстройства деятельнос­тиорганов пищеварения, желчевыделительной системы, печени, нали­чие лихорадки, лейкоцитоза, повышение СОЭ, изменение показателей функциональных проб печени не могут объясниться лямблиозной ин­фекцией. Установление последней при указанных выше болезненных состояниях должно расцениваться как выявление сопутствующего за­болевания.

В связи с простотой обнаружения лямблий в дуоденальном содер­жимом и фекалиях иммунологическое исследование не имеет существен­ного диагностического значения.

Лечение. Обнаружение лямблий в организме человека не всегда является поводом для назначения противолямблиозного лечения. Следует иметь в виду, что в здоровом организме лямблий могут вызывать только умеренные, скоропреходящие диспепсические расстройства. При выраженном нару­шении деятельности органов пищеварения лямблиозная инфекция явля­ется сопутствующей, вторичной. Поэтому внимание врача должно быть прежде всего обращено на лечение основного заболевания — хроничес­кого гастрита, гастродуоденита, панкреатита, пищевой аллергии и др. Особое внимание должно быть уделено восстановлению деятельнос­ти центральной и вегетативной нервной системы, а также устранению патогенной флоры кишечника и желчевыводящих путей, что нередко влечет за собой исчезновение лямблий и без назначения специфических препаратов.

В качестве специфических противолямблиозных средств назначают производные нитроимидазола, нитрофурана.

Метронидазол (трихопол) — производное нитроимидазола, препарат широкого спек­тра действия. При лямблиозе назначают в дозе 0,25 г 3 раза в день во время или после еды в течение 7 дней. Существуют и другие схемы: 2 г в день в течение 3 дней или по 0,5 г в течение 10 дней. Побочные явления в виде легких диспепси­ческих расстройств, головных болей возникают редко.

Тинидазол (фазижин) — производное нитроимидазола, аналогичен трихополу, но более активен. Назначается в дозе 0,15 г 2 раза в день в течение 5 дней или 2,0 г в течение одного дня. Побочные явления отмечаются чаще, поэтому детям назначать не рекомендуется.

Фуразолидон при лямблиозе назначают в дозе 0,1 г 4 раза в день в течение 5 дней с большим количеством жидкости (вода, чай, соки). Детям фуразолидон назначают из расчета 10 мг на 1 кг мас­сы в сутки.

Профилактика. Основные мероприятия в борьбе с инвазией лямблиями заключаются в правильной организации рационального питания и соблюдении соответствующего санитарно-гигиенического режима.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1798 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)