Бругиоз – хронический гельминтоз, относящийся к группе лимфатических филяриидозов

Этиология. Возбудитель – Onchocerca volvulus – прозрачная нитевидная нематода. Размеры самки 34-50×0,27-0,4 мм, самца 19-42×0,13-0,21 мм, микрофилярий – 0,2-0,37×0,09 мм. Взрослые особи (макрофилярии) обитают в подкожной клетчатке свободно или внутри капсулы – узла. Самка отрождает массу личинок (микрофилярий), концентрирующихся в коже. Первые микрофилярии отрождаются самкой через 10 – 15 месяцев после попадания в организм. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 6-30 мес., взрослых особей – 10-15 лет. Одна самка производит до 1 млн личинок в год.

Эпидемиология. Единственный источник инвазии – больной онхоцеркозом человек (окончательный хозяин). Переносчики и промежуточные хозяева – мошки рода Simulium, личинки которых способны размножаться лишь в чистой проточной богатой кислородом воде рек и ручьев. Ареал обитания мошек – богатые водой плодородные районы тропических зон земного шара – определяет районы распространения онхоцеркоза. Онхоцеркоз распространен на большей части тропической Африки и в ряде стран Восточной Африки – Судане, Уганде и др., в Западном полушарии – в Мексике, Гватемале, Венесуэле, Колумбии, Бразилии, очаги онхоцеркоза имеются в Йемене.

При укусе больного человека мошка всасывает в желудок микрофилярии, которые в течение 6-12 дней развиваются в ее организме до инвазивного состояния. При нападении мошек на человека личинки выходят наружу, внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Восприимчивы к онхоцеркозу лица всех возрастов обоего пола. В районах с высокой эндемичностью заражение происходит уже в детском возрасте.

Патогенез. В патогенезе ведущее значение имеет сенсибилизация организма человека метаболитными антигенами инвазионных личинок, продуктами их распада. Морфологически вокруг зрелых гельминтов образуются очаги хронического гранулематозного воспаления с формированием инфильтрата, содержащего лимфоидные элементы, эозинофилы, макрофаги, большое количество фибробластов. В результате фиброза зрелые онхоцерки с течением времени заключаются в типичные плотные соединительнотканные подкожные узлы (онхоцеркомы) с возможным нагноением или кальцификацией. Паразитирование микрофилярий в коже приводит к хронической воспалительной реакции с исходом в гипер- и депигментацию, атрофию и изъязвление, а также развитию хронических лимфатических стазов в кожных покровах и лимфаденопатии. Проникновение микрофилярий в роговицу и радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклиты с образованием синехий; поражение задней камеры глаза приводит к хориоретиниту, атрофии зрительного нерва. Главными причинами слепоты являются поражения сосудистой оболочки сетчатки и зрительного нерва.

Клиника. Инкубационный период длится около 1 года, первые клинические симптомы могут появиться через несколько месяцев после заражения. Поражения кожи в виде онхоцеркозного дерматита связаны с паразитированием микрофилярий и их линькой. Наиболее ранним симптомом болезни является кожный зуд различной интенсивности (иногда исключительно сильный), постоянный или периодический, локализующийся чаще всего в области бедер и голеней, а также предплечий, спины, ягодиц, иногда генерализованный, возникающий и усиливающийся в вечернее и ночное время («филяриозная чесотка»). Соответственно локализации зуда возникает полиморфная эритематозно-папулезная сыпь. Возможно повышение темпера­туры до 38–39ºС. При интенсивной и длительной инвазии кожа приобретает вид «лимонной корки», «слоновой кожи», «кожи ящерицы». С течением времени появляются участки пятнистой гипер- и депигментации кожи, особенно на передней поверхности голеней, иногда вокруг пояса. При длительном течении заболевания в поздние сроки развивается атрофия, кожа приобретает «старческий» вид, становится тонкой, сухой, ложится в складки.

Поражения лимфатической системы проявляются стазом и отеком, в связи с чем возможно развитие лимфаденита, орхита, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей, половых органов. Чаще всего развивается лимфаденопатия в паховых и подмышечных областях.

Патогномоничным признаком хронического онхоцеркоза является образование плотных соединительнотканных узлов – онхоцерком – различной величины (от 0,4–0,5 до 3–5 см в диаметре). Иногда онхоцеркомы представляют собой полости с серозным или гнойным содержимым и гельминтами. Онхоцеркомы бывают множественными и единичными и локализуются у больных, проживающих в Африке, вокруг тазового пояса, на ногах, около бедер. В Америке – на голове, шее, в области плечевого пояса. При пальпации онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, чаще всего довольно плотны на ощупь.

При онхоцеркозе возможно развитие лимфаденитов в паховых и подмышечных областях, иногда в области шеи, затылка. Могут развиваться орхиты, гидроцеле, слоновость нижних конечностей и половых органов.

Наиболее серьезным проявлением онхоцеркоза является поражение глаз. Спектр клинических симптомов при поражении глаз чрезвычайно широк, от конъюнктивального зуда и светобоязни до полной и стойкой потери зрения. Микрофилярии могут быть обнаружены в роговице, передней и задней камере глаза при помощи щелевой лампы. Выраженная стадия характеризуется жалобами на боли в глазах, понижение остроты зрения, наличием конъюнктивально-роговичного синдрома, точечного кератита, ирита и иридоциклита. В дальнейшем развивается склероз хориоидальных сосудов, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В мире насчитывается 200-250 тысяч человек, ослепших вследствие онхоцеркоза.

Диагностика. С учетом эпидемиологических данных в пользу онхоцеркоза свидетельствуют:

§ онхоцеркозный дерматит со всеми его проявлениями;

§ наличие онхоцерком с типичной локализацией;

§ изменения лимфатической системы (лимфаденопатии, лимфатические отеки);

§ глазные поражения (пятнистый и склерозирующий кератит, грушевидная деформация зрачка, хориоретинит с депигментацией и склерозом, атрофия зрительного нерва).

Обнаружение макрофилярий в иссеченных узлах или же микрофилярий в срезах кожи, моче или в глазу подтверждает диагноз. Применяются и иммунологические методы: РСК, РПГА, ИФА.

Лечение. В терапии используется диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразин) и ивермектин (мектизан) как микрофиляриецидные препараты, сурамин (антрипол) и тримеларсан – как макрофиляриецидные средства. Рекомендуется несколько схем терапии онхоцеркоза указанными средствами в различных сочетаниях. Лечение проводится только в стационаре, выбор схемы терапии проводится только специально подготовленными врачами, что связано с развитием тяжелых аллергических реакций при гибели паразитов, возмож­ностью обострения поражения глаз в процессе лечения, а также с токсичностью химиопрепаратов и частой их индивидуальной непереносимостью.

Онхоцеркомы, особенно локализующиеся на голове вблизи глаза, удаляют хирургическим путем, абсцессы вскрывают и лечат с использованием обычных приемов в сочетании со специфической терапией.

Профилактика. Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных — источников инвазии, а также борьба с мошками-переносчиками.

дракункулез

Этиология. Возбудитель – крупная нематода Dracunculus medinensis (от названия г. Медина на Аравийском полуострове). Размер самки 32-120 мм в длину и 0,5-1 мм в ширину, самец значительно меньше – 12-30 мм в длину и 0,2-0,4 мм в ширину. Самка живородящая, производит в течение жизни огромное количество личинок (более 10 млн.), их размер 0,5×0,02 мкм. Полость тела самки заполнена маткой, занимающей почти все тело и содержащей множество личинок.

Окончательные хозяева – человек, низшие приматы, плотоядные животные, крупный рогатый скот, лошади, а также собаки. Промежуточные хозяева – рачки рода циклопов и другие (около 15 видов), обитающие в пресноводных водоемах. Взрослые самки гельминта у человека паразитируют в подкожной жировой клетчатке нижних конечностей, реже – других частей тела, включая голову и шею, а также в полости суставов, перикарде, оболочках спинного мозга и др. Перед отрождением личинок самка головным концом продвигается к поверхности кожи, где при помощи секретов головных желез образует выпячивание и через несколько дней на коже формируется пузырь диаметром 2-7 см, который при соприкосновении с водой лопается, и из него выходят в воду до 3 млн личинок. После отхождения личинок самка паразита погибает, а ее тело подвергается рассасыванию. Личинки сохраняют активность в течение 3-6 дней и их дальнейшее развитие до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина (ракообразных) в течение 3-6 недель в зависимости от температуры воды. В кишечник человека паразиты попадают вместе с промежуточным хозяином, высвобождаясь из него, проникают через стенку двенадцатиперстной кишки, мигрируют по брыжеечным сосудам в подкожную жировую клетчатку различных частей тела человека. Половозрелые самки появляются через 10-14 мес. после заражения.

Эпидемиология. Основной источник заражения – больной человек, который наиболее эпидемиологически опасен в первые две недели после разрыва кутикулы гельминта и массового выхода личинок в воду. Восприимчивость к дракункулезу всеобщая.

Дракункулез распространен в основном в сельских районах с засушливым климатом. Заражение человека происходит при питье воды, содержащей инвазированных промежуточных хозяев, и купании в загрязненных водоемах. Очаги дракункулеза имеются в восточных, западных и северных районах Африки, на Ближнем Востоке, в Индии, Иране и Пакистане.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются сенсибилизация организма человека антигенами мигрирующих личинок и взрослых паразитов, а также механическое повреждение тканей и вторичное инфицирование бактериальной флорой.

Клиника. Инкубационный период продолжается 8-12 мес. К этому времени самки продвигаются к поверхности кожи, где образуется небольшой пузырек. Чаще всего гельминты мигрируют в области нижних конечностей. В момент достижения паразитом кожи больных появляются боли в конечностях при движении, отеки, иногда значительные, приводящие к ограничению подвижности суставов. Затем под кожей можно различить участок тела гельминта в виде небольшого валика или шнура. На месте головного конца паразита формируется воспалительный фокус, а затем пузырь. После вскрытия пузыря образуется язва, из которой через 10-15 дней появляется головной конец паразита. При купании, мытье ног стенки матки гельминта лопаются и большое количество личинок выходит во внешнюю среду. Весь гельминт выходит через 8–10 недель. В этот период иногда возникают различные осложнения в виде нагноения язв, развития абсцессов, флегмон.

Нередко за несколько дней до прорыва пузыря у больных отмечаются тяжелые аллергические реакции: повышение температуры тела, распространенная крапивница, тошнота, рвота, кожный зуд. После прорыва пузыря эти явления стихают.

В случае прерванной миграции и спонтанной гибели паразита или его гибели под воздействием лекарственных средств происходит кальцификация паразита или его нагноение. В зависимости от совокупности различных факторов (глубина расположения гельминта, присоединение вторичной флоры, реактивность организма хозяина) могут возникать различные виды нагноения: поверхностный или глубокий абсцесс, инцистированный холодный абсцесс, флегмона с возможным переходом в гангрену.

Иногда самки погибают до приближения к поверхности кожи, тогда они рассасываются или кальцифицируются. Обызвествленные паразиты хорошо заметны при рентгеновском исследовании, проведенном, как правило, по другому поводу. Паразит может задерживаться в области суставов, особенно коленного. Поражение суставного аппарата может быть в виде синовиальной реакции при близком расположении гельминта к суставной сумке, асептического воспаления при внедрении паразита в полость сустава, нагноения с последующим нарушением функции сустава при присоединении вторичной флоры.

Описаны редкие и редчайшие локализации ришты (помимо типичной локализации в области нижних конечностей): в области рук, живота, спины, половых органов, молочных желез, в полости суставов, плевры, перикарда, между оболочками спинного мозга. Клиническая картина инвазии в таких случаях определяется топографией паразита. Довольно часто (до 5–10% случаев) миграция паразита у мужчин может происходить в области мошонки, что в половине случаев приводит к развитию инцистированного абсцесса, не захватывающего яичко. Этот абсцесс симулирует кисту семенного канатика, реже может развиться флегмона мошонки.

Наиболее частым осложнением дракункулеза является воспаление либо в месте выхода паразита, либо в месте его гибели. Другим, довольно частым осложнением является развитие столбняка. Описаны случаи развития сепсиса на почве дракункулеза. Прогноз благоприятный. Однако при присоединении вторичной инфекции, а также при нетипичной (не в области нижних конечностей) и несостоявшейся миграции паразита прогноз ухудшается.

Диагностика. Диагноз при типичной клинической картине дракункулеза несложен. Характерное воспаление кожи, обнаружение под кожей паразита в виде тонкого шнура, а также прорыв переднего конца самки с выходом большого количества личинок, наличие эозинофилии крови – все это помогает поставить правильный диагноз.

При необычной локализации гельминта постановка диагноза затрудняется. В этих случаях используют рентгенологические методы исследования. Предложена также аллергическая внутрикожная проба с экстрактом из гельминтов. В последние годы стали чаще использоваться тесты иммунопреципитации, РНИФ, ИФА, а также РСК. Последняя остается положительной и спустя 5-6 мес. после излечения, что дает возможность использовать ее для ретроспективной диагностики.

Лечение. Традиционным методом лечения дракункулеза является механическое извлечение путем наматывания выступающего конца гельминта на палочку или марлевый тампон. Удаление производят медленно со скоростью 3-5 см в день в течение 2-20 дней, так как обрыв гельминта сопровождается обострением аллергических реакций и бактериальным инфицированием. Извлечение паразита осуществляется лучше всего после его гибели. Используют также метод хирургического удаления гельминта под местной анестезией.

Применение химиотерапевтических препаратов значительно ускоряет процесс извлечения гельминтов. В настоящее время с целью этиотропной терапии применяют следующие препараты. Эффективен амбильгар (ниридазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела в течение 7-15 дней. Применяют минтезол (тиабендазол) – 50 мг/кг однократно при наличии 1-2 паразитов и в дозе 75-100 мг/кг при большом количестве паразитов (препарат вызывает гибель гельминта в течение 3-4 дней, после чего его можно извлекать). Метронидазол (трихопол) назначают в суточной дозе 25 мг/кг в 2-3 приема в течение 10-15 дней.

Довольно часто на фоне применения антигельминтных препаратов отмечаются осложнения в виде нагноения. Поэтому лечение проводится обязательно под прикрытием антибиотиков. Для снятия аллергических явлений применяют антигистаминные препараты, иногда – глюкокортикостероиды. При загрязнении раневой поверхности проводят экстренную профилактику столбняка.

Профилактика. Личная профилактика заключается в запрещении питья нефильтрованной или некипяченой воды. Основой общественной профилактики является оздоровление водоемов, строительство водопроводов, выявление и лечение больных. Проводится борьба с промежуточным хозяином биологическими (разведение рыб, поедающих рачков) и химическими (обработка воды темофосом) методами.

шистосомозы

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1098 | Нарушение авторских прав