АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперкалиемия

Патогенез. Причины гиперкалиемии представлены в табл. 41-3. Чаще всего причиной бывает неадекватная экскреция калия почками (см. также гл. 220 и 221). На фоне олиго- или анурии, например при острой по­чечной недостаточности, гиперкалиемия обязательно прогрессирует. Если калий не потребляется в чрезмерном количестве, его концентрация в плазме увеличи­вается приблизительно на 0,5 ммоль/л в сутки. Хроническая почечная недоста­точность не приводит к тяжелой или прогрессирующей гиперкалиемии до тех пор, пока не наступит олигурия. По мере прогрессирования почечной недоста­точности какие-то приспособительные механизмы неизвестной этиологии усиливают экскрецию калия через оставшиеся функционирующими нефроны. Однако у больных при этом экскреторная способность почек находится на предельном уровне. Следовательно, гиперкалиемия прогрессирует быстро, если увеличено поступление калия в организм или ограничена экскреторная способность почек в отношении калия, что происходит при лечении спиронолактоном. Известно избирательное нарушение секреции калия почечными канальцами при болезнях почек, вызванных красной волчанкой, серповидно-клеточной ане­мией, реакцией отторжения пересаженной почки или обструкцией мочевыводящих путей.

Таблица 41-3. Причины гиперкалиемии

I. Неадекватная экскреция калия

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Тяжелая хроническая почечная недостаточность

Нарушения функции канальцев Недостаточность надпочечников

Гипоальдостеронизм

Болезнь Аддисона Прием диуретиков, угнетающих секрецию калия в нефронах (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

II. Высвобождение калия из клеток

Повреждение тканей (размозжение мышц, гемолиз, внутреннее кровотечение) Прием лекарственных средств (сукцинилхолин, аргинин, интоксикация пре­паратами наперстянки, b-адренергические антагонисты) Ацидоз

Гиперосмолярность жидких сред Дефицит инсулина Гиперкалиемический периодический паралич

HI. Избыточное поступление калия в организм IV. Псевдогиперкалиемия

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Неумелая техника проведения венопунктуры

Гемолиз in vitro (анализ крови)

Гиперкалиемия представляет собой основной признак недостаточности над­почечников (болезнь Аддисона) и избирательного гипоальдостеронизма. У взрослых наиболее известна гипоренинемическая форма последнего (см. гл. 325). Гиперкалиемия может сопровождать угнетение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (b-адренергическими блокаторами, несте­роидными противовоспалительными средствами или ингибиторами конвертирую­щих ферментов.

В 1 кг ткани, например мышечной или эритроцитной массы, содержится около 80 ммоль калия. Он высвобождается из разрушенных клеток тканей и поступает в плазму. Следовательно, гиперкалиемия может развиться при травме с разрушением мышц, гемолизе или внутреннем крово­течении. Ацидоз приводит к выходу калия из клеток, что также обусловли­вает гиперкалиемию. Обычно тяжелая прогрессирующая гиперкалиемия насту­пает не только в результате увеличенного выхода калия из клеток разрушенных или ацидотических тканей. Вместе с тем ацидоз и разрушение тканей часто встречаются при острой почечной недостаточности. В этой ситуации гипер­калиемия может наступить быстро. У больных с анурией при нарушении целост­ности тканей, в противоположность типичному для неосложненной анурии суточ­ному увеличению концентрации калия в плазме на 0,5 ммоль/л, она может уве­личиться до 2—4 ммоль/л в сутки. Столь быстро прогрессирующая гиперкалие­мия, возможно, занимает существенное место среди причин смерти военнослужа­щих. Опасная гиперкалиемия у больных с травмой, ожогами или такими нервно-мышечными заболеваниями, как параплегия и рассеянный склероз, может быть вызвана действием мышечного релаксанта сукцинилхолина. Он, очевидно, спо­собствует высвобождению калия из мышечных волокон путем деполяризации клеточных мембран. Лечение аргинина гидрохлоридом, обычно исполь­зуемым при метаболическим алкалозе, также сопровождается высвобождением калия из клеток, поэтому во время его инфузии логично ожидать развития клинически значимой гиперкалиемии, если экскреция калия нарушена. Крайняя передозировка препаратов наперстянки может привести к тяжелой гиперкалие­мии. В этом случае калий выходит из клеток, потому что препарат ингибирует Na⁺,К⁺-АТРазу. Бета-адренергические блокаторы вызывают гиперкалиемию, препятствуя действию эндогенных b-катехоламинов, усиливаю­щих перемещение калия в клетки тканей. Метаболический ацидоз вызывает развитие гиперкалиемии за счет выведения калия из клеток. Респи­раторный ацидоз в этом отношении сопровождается менее резким эффектом. Гиперосмолярность жидких сред также усиливает выход калия из клеток. Дефицит инсулина приводит к гиперкалиемии, поскольку этот гормон в норме ускоряет движение калия в клетку. При этом виде дефицита дополнительными факторами, способствующими развитию гиперкалиемии, могут быть гиперосмотичность и ацидоз жидких сред. При гиперкалиемическом периодическом параличе гиперкалиемия связана с периодиче­скими приступами паралича мышц. Механизм этого синдрома непонятен. Потреб­ление с пищей большого количества калия способствует усилению этих приступов.

На выраженность гиперкалиемии, обусловленной большим поступлением калия в организм с пищей или при внутривенном введении, влияют факторы, определенным образом изменяющие потребление калия тканями и его экскрецию почками. Например, дефицит инсулина и лечение b-адренергическими блокато­рами усиливают гиперкалиемию за счет ограничения усвоения калия тканями. Сокращение же объема внеклеточной жидкости увеличивает степень гипекалиемии за счет ограничения скорости экскреции калия с мочой.

У больных лейкозом с выраженным тромбоцитозом или реже с лейкоцитозом может наступить псевдогиперкалиемия. Из тромбоцитов и лейкоцитов в процессе свертывания крови in vitro в окружающую среду высвобождается калий. Его количество в плазме не увеличивается, даже несмотря на заметное изменение его концентрации в сыворотке. Артефактное повышение концентрации калия в плазме бывает в том случае, когда кровь взята после неоднократного массирования руки с целью сделать вены более видимыми при накладывании жгута. Артефактную гиперкалиемию можно заподозрить, если, несмотря на отсутствие нарушений на ЭКГ, налицо существенное увеличение концентрации калия в сы­воротке.

Клинические проявления и диагностика. К наиболее существенным симпто­мам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии. Типичная последовательность изменений на ЭКГ представлена на рис. 178-15. Самое раннее из изменений заключается в высокоамплитудном зубце Т, особенно заметном в прекордиальных отведениях. В отличие от других патологических состояний, при которых также повышается зубец Т, при гиперкалиемии не удлиняется интервал Q—Т. К более поздним изменениям относятся удлинение интервала P—R. полная блокада сердца и остановка предсердий. По мере дальнейшего увеличения в плазме кон­центрации калия изменяется желудочковый комплекс QRS. Он постепенно удли­няется, в конечном счете поглотив зубец Г, в результате чего образуется сину­соидальная конфигурация. В самом критическом состоянии могут наступить фибрилляция желудочков и остановка сердца.

Иногда умеренная или тяжелая гиперкалиемия оказывает заметное воздей­ствие на периферические мышцы. Так, наступает восходящая мышечная сла­бость, переходящая в вялую тетраплегию и паралич дыхательных мышц. Функ­ция черепных нервов, как и органов чувств, не изменяется.

Лечение. Для обоснования лечения больных целесообразно классифициро­вать гиперкалиемию по ее тяжести. Предпочтительнее всего это сделать путем рассмотрения как концентрации калия в плазме, так и изменений на ЭКГ. Если концентрация калия в плазме 6,5 ммоль/л, а изменения на ЭКГ ограничены повышением зубца Т, гипергликемию относят к легкой степени. Если концентра­ция калия составляет 6,5—8 ммоль/л, а повышение зубца Т — единственное изменение на ЭКГ, то гиперкалиемию можно отнести по степени к умеренной. Выраженная гиперкалиемия характеризуется концентрацией калия в плазме бо­лее 8 ммоль/л или изменениями на ЭКГ, в том числе отсутствием зубца Р, расширением комплекса QRS или желудочковыми аритмиями. Больных с мини­мально выраженной гиперкалиемией обычно лечат, устраняя ее причины; напри­мер, отменяют калийсберегающие диуретики или корригируют сопутствующий ацидоз. При более тяжелой или прогрессирующей форме гиперкалиемии тре­буется интенсивная терапия. Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее быстро купируется внутривенным введением кальция. Для этого целе­сообразно вводить 10—30мл 10% раствора глюконата кальция в течение 1—5 мин под постоянным контролем ЭКГ. Несмотря на то что сама по себе инфузия раствора кальция не изменит концентрацию калия в плазме, она пре­пятствует вредному влиянию калия на функцию нервно-мышечных мембран. Эффект кальция проявляется почти немедленно, но в то же время он окажется преходящим, если не предпринять мер для непосредственного устранения гипер­калиемии.

При умеренной гиперкалиемии внутривенное введение раствора глюкозы уменьшает токсическое действие калия, способствуя перемещению последнего в клетки. В первые 30 мин можно ввести 200—500мл 10% глюкозы. На протя­жении следующих часов дополнительно вводят еще 500—1000мл. Целесообразно подкожно ввести 10 ЕД обычного инсулина, хотя это, по-видимому, следует делать только больным сахарным диабетом. Все это позволяет уменьшить коли­чество калия в сыворотке на 1—2 ммоль/л, причем этот эффект сохранится в течение нескольких часов. Быстро уменьшить концентрацию калия в сыво­ротке за счет его перехода в клетки помогает внутривенное введение гидрокарбо­ната натрия. На 1л глюкозы обычно добавляют 50—150ммоль щелочного препарата (2—3 ампулы). Несмотря на то что щелочной раствор наиболее под­ходит для больных с ацидозом, он эффективен и в отношении лиц с ненарушен­ным кислотно-основным состоянием. Действие проявляется в течение 1 ч и про­должается в течение нескольких часов. Для больных с обратимой интоксикацией сердечной мышцы и особенно больных с гипонатриемией или сниженным объемом внеклеточной жидкости также эффективна инфузия гипертонических растворов натрия. В частности, эффект может заключаться в уменьшении кон­центрации калия в плазме, а также в непосредственном влиянии на повышенный уровень калия противодействия гиперкалиемической нервно-мышечной интоксика­ции. Глюкозу, гидрокарбонат и натрий можно объединять в так называемый терапевтический коктейль, для чего к 1 л 5% декстрозы в 0,9% солевом рас­творе добавляют 1—2 ампулы гидрокарбоната натрия.

Ни один из только что перечисленных методов лечения не позволяет удалить калий из организма. При умеренной и тяжелой формах гиперкалиемии целе­сообразно назначить удерживающие клизмы с катионообменными смолами, на­пример полистиренсульфонат натрия. С помощью однократной клизмы из орга­низма может быть выведено достаточное количество калия. В течение 1 ч его концентрация снизится на 0,5—2 ммоль/л. При необходимости удерживающие клизмы можно повторить. Для поддержания низкого уровня калия в плазме ионообменные смолы назначают для приема внутрь, принимают их несколько раз. С этой целью к 20 мл 70% раствора сорбитола добавляют 20 г смолы и дают выпить больному (3—4 раза в день). Этого количества достаточно, чтобы обеспечить несколько актов опорожнения кишечника жидкими каловыми мас­сами. У больных с почечной недостаточностью эффективен гемо- и перитонеальный диализ. Однако этот метод лечения относительно инерционен, поэтому больных с выраженной гиперкалиемией следует лечить прежде всего с помощью одного из ранее рассмотренных методов.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1014 | Нарушение авторских прав