 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Характеристика биологической смертиБиологическая смерть – это необратимое прекращение физиологических процессов в органах и тканях, при котором реанимация невозможна. Устанавливается по совокупности ряда признаков: отсутствие спонтанных движений, сокращений сердца и пульса на крупных артериях, дыхания, реакции на болевые раздражители, роговичного рефлекса, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Достоверными признаками наступившей смерти являются снижение температуры тела до 20 C, появление трупных пятен и мышечного окоченения. Признаки биологической смерти: 1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение Определение признаков биологической смерти: 1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет. 2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад. 3. Температура тела падает постепенно, на 1 градус через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже. 4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах. 5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т. е. лицо – шея – верхние конечности – туловище - нижние конечности. Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти 55.Виды смерти: мозговая, соматическая. Развитие терминального состояния при внезапной смерти или длительном умирании. Ведущий патогенетические факторы при разных видах умирания организма: гипоксия. Угасание функции ЦНС при умирании . Смерть соматическая — наступившая в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения каких-либо органов. Смерть мозговая —наступившая в результате несовместимого с жизнью поражения головного мозга. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации реализованы в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагональпого периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например, при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания. В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в ГМ. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани ГМ в течение 1 минут, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин (около 1 мин.) и доступная для энергетического обмена АТФ (3—5 минут). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения. В связи с изменением содержания адениннуклеотидов происходит резкое кратковременное увеличение содержания цАМФ (в коре полушарии ГМ в 2—10 раз). С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15 — 20 мк моль⁄г) в течение 5 —10 минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2553 | Нарушение авторских прав |