АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая фармакология. Фармакодинамика

Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильны­ми болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой при­чиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или друго­го наркотического анальгетика);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидо-каина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилак­тики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атено-лол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с пер­вых часов, назначать:

- кислород;

- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изо­тонического 0,9% раствора натрия хлорида);

- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;

- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (ал-теплаза, стрептокиназа);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутри­венное капельное введение лидокаина;

- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артери­альном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное вве­дение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кис­лороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-мизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке (3-адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда про­должают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

Рис. 43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са²⁺ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са²⁺ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

Рис. 44. Механизм расширения артериол при действии верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са²⁺ в цитоплазме. Недостаток Са²⁺ препятствует активации КЛЦМ и фосфорили-рованию легких цепей миозина.

Таблица 8. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина

Общая фармакология. Фармакодинамика.

Фармакодинамика – раздел фармакологии, который изучает совокупность эффектов, вызываемых ЛС в т.ч. механизмы действия.

Лечебно-профилактический эффект любого ЛС проявляется за счет усиления или торможения физиологических или биологических процессов в организме. Это достигается следующим образом:

1. Путем взаимодействия препарата с рецептором (ЛС + R).

2. Путем действия ЛС на активность ферментов (ЛС + фермент).

3. Путем действия на свойства биомембран (ЛС + биомембрана).

4. Путем взаимодействия ЛС с ЛС либо с эндогенными веществами.

1. Взаимодействие препарата с рецепторами.

Рецептор – это белок или гликопротеид, обладающий высокой чувствительностью и сродством к определенному химическому соединению, в том числе и ЛС.

Агонист – это ЛС, которое вызывает какой-либо биологический (фармакологический) эффект.

Антагонист – ЛС, которое уменьшает или полностью устраняет действие другого ЛС.

Антидоты – ЛС, которые устраняют действие ЛС, вызывающих отравление.

Антагонизм бывает двух видов: конкурентный (прямой) и неконкурентный (непрямой). Конкурентный осуществляется путем конкуренции различных ЛС за место связывания на одном и том же рецепторе, что приводит к уменьшению эффектов одного ЛС другим. Неконкурентный – путем взаимодействия с различными рецепторами.

Синергизм – взаимное усиление фармакологического эффекта одного ЛС другим.

Суммация – общий эффект двух и более одновременно применяемых ЛС равен арифметической сумме эффектов каждого из этих ЛС.

Потенцирование – общий эффект препаратов больше, чем арифметическая сумма.

2. Действие ЛС на активность ферментов.

Некоторые ЛС способны увеличивать или уменьшать активность ферментов, оказывая своё фармакотерапевтическое действие.

3. Взаимодействие с биомембранами.

Ряд ЛС способны изменять физико-химические свойства клеточных и субклеточных мембран, изменяя таким образом трансмембранный ток ионов (Са²⁺, Na ⁺, К⁺).

4. Взаимодействие ЛС с ЛС.

По принципу действия антидотов.

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1052 | Нарушение авторских прав