АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез пульпита

Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.

В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тог­да, когда воспаление переходит в хрони­ческую форму.

Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной про­ницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Переме­щение лейкоцитов из сосудов в очаг вос­палительной реакции регулируется функ­ционально-химическими факторами. Ус­транение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.

При сохранении этиологического фак­тора воздействия в очаг воспаления по­ступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются ток­сические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые спо­собны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное веще­ство пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.

При медленном течении воспалитель­ного процесса может образоваться гной-

ной абсцесс. Возможность выздоровле­ния на этой стадии маловероятна.

При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается вли­яние нейтрофильных гранулоцитов, воз­растает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.

Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток.

Антигенные вещества в пульпе обра­зуют скопления и фагоцитируются мак­рофагами.

Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образо­вания цитокинов способствуют разруше­нию тканей, т. е. иммунная реакция усу­губляет воспалительные процессы пуль­пы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных грануло­цитов.

Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по Raab 1993)

Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма мно­гократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.

Таким образом, хроническое воспале­ние пульпы - это динамический про­цесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.

Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:

- гиперемия;

- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;

- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагно­стической, так и с патогенетической точки зрения.

Клинически сложно разграничить острУ¹⁰ и хроническую стадии воспаления, по­скольку они часто протекают одновре­менно.

При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направле­нию к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1).

Вследствие спонтанного или травма­тического вскрытия камеры пульпы воз­никает сравнительно редко встречающа­яся форма пульпита - открытый язвен­ный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo- rnatosa), или полипы пульпы.

Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда - в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разру­шенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае про­должительного процесса, она может эпи-

телизироваться. Полипы пульпы нечувст­вительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав