АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Вопрос об этиологии ДГПЖ остается открытым по настоящее время

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. Этиология и классификация
  3. III. Этиология и патогенез
  4. IV. Этиология
  5. XIX. Этиология
  6. А. Этиология
  7. А. Этиология
  8. А. Этиология
  9. А. Этиология
  10. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.

Вопрос об этиологии ДГПЖ остается открытым по настоящее время. Известно, что предстательная железа, являясь горомоно-зависимым органом, развитие и функция которого стимулируется тестостероном. Гипоталамус продуцирует гонадотропин-релизинг фактор. Под воздействием этого фактора гипофиз вырабатывает лютеинизирующий гормон (LH). Лютеинизирующий гормон действует на клетки Лейдига в яичках, которые и вырабатывают тестостерон. Тестостерон проникает в эпителиальные клетки простаты и там под действием 5-α-редуктазы превращается в дигидротестостерон. Последний связывается с рецептором андрогенов и образовавшийся комплекс дигидротестостерон + рецептор андрогенов транслоцируется в ядро клетки, где действует на ДНК, активируя гормоночувствительные гены. Результатом этой активации является синтез РНК и белков, ответственных за пролиферацию эпителиальных клеток простаты.

На простату оказывают действие и эстрогены: эстрон и 17β-эстрадиол. Свободные фракции этих гормонов избирательно фиксируются к рецепторам эстрогенов на оболочках эпителиальных клеток и клеток стромы простаты и оказывают стимулирующее влияние на их рост. Пролиферация клеток стромы стимулирует пролиферацию и железистых клеток под влиянием факторов роста.

В заключение надо отметить, что развитие ДГПЖ является результатом одновременного воздействия различных этиологических факторов.

При ДГПЖ отмечается повышение активности 5-α-редуктазы и нарушение гормонального равновесия, связанного с накоплением дигидротестостерона. При ДГПЖ внутритканевая концентрация дигидротестостерона в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани простаты, причем в переходной зоне простаты содержание его в 2-3 раза выше, чем в других областях железы. Это объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне.

Таким образом, сдвиги в гормональном балансе в простате являются определяющим фактором в развитии ДГПЖ.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 228 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)